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Síndrome de fatiga crónico: historia de un fraude científico

2011-05-11T13:49:00.009-05:00

El síndrome de fatiga crónico (CFS, por sus siglas en inglés) es una condición debilitante que afecta principalmente a sujetos entre los 30 y 50 años de edad. Los síntomas incluyen fatiga (duh), pérdida de memoria y concentración, dolor de garganta, dolor extremo en los ganglios linfáticos, dolor muscular, dolor de cabeza y cansancio extremo tras una mínima actividad física. Es una condición que afecta a 17 millones de personas a nivel mundial, aunque es muy difícil de diagnosticar. Durante años, los médicos han asociado este síndrome a alguna disfunción del sistema inmune o al estrés, sin embargo, en 2009 un grupo de investigación publicó un artículo cuya evidencia apuntaba a que el responsable de tales síntomas era un retrovirus. Los pacientes que durante años habían sido blanco de señalamientos por no poder sobrellevar el estrés, ahora arropaban dicha investigación y la apoyaban incondicionalmente: por fin se había descubierto que su mal no era psicosomático, sino una enfermedad provocada por un agente infeccioso. Pero por sus afirmaciones, esa publicación atrapó la atención de la comunidad científica y de inmediato fue blanco de críticas y señalamientos; los autores y sus datos han sido cuestionados y descalificados. He aquí una historia de fraude científico y los millones de dólares que hay detrás.

Judy Mikovits es una inmunóloga que trabaja en el Instituto Whittermore Peterson, en Reno, Nevada, cuyo financiamiento corre a cargo del acaudalado empresario Harvey Whittermore. No es difícil saber por qué gasto 5 millones de dólares en fundarlo: su hija sufre CFS desde hace 20 años. En 2006 creó el instituto junto a Daniel Peterson, un médico experto en CFS. El trabajo encabezado por Judy Mikovits (aquí) y publicado por la prestigiada revista Science, sugiere que el CFS está emparentado al virus asociado a la leucemia xenotrópica murina (XMRV, por sus siglas en inglés). Mediante cuatro técnicas, los autores muestran que de los 100 pacientes que tomaron para su estudio con diagnóstico de CFS, 67 estaban infectados con XMRV. Este virus fue descrito hace apenas cinco años (aquí), en un reporte que lo identifica y asocia a pacientes con cáncer de próstata. Estudios posteriores de diversos grupos de investigación confirmaron los datos (algunos ejemplos aquí, aquí y aquí) y ahora se sabe que el XMRV promueve una variante muy agresiva del cáncer de próstata. Retornando al CFS, los autores del reporte hallaron que el virus en cuestión era el mismo que el XMRV asociado al cáncer de próstata, no una variante ni otro virus de la misma familia, sino exactamente el mismo. Es decir, el XMRV era capaz (aparentemente) de producir cáncer de próstata y también CFS. La noticia fue difundida por importantes diarios, como el New York Times y The Wall Street Journal (aquí, obviamente, la noticia pasó desapercibida para los diarios de circulación nacional). La reacción de los médicos que estudian el CFS a nivel mundial no se hizo esperar y de inmediato trataron de identificar el XMRV en sus pacientes diagnosticados con este síndrome. Aquí comenzaron los problemas para Mikovits y sus colaboradores.

Utilizando las mismas técnicas para identificar el virus que usó Mikovits en su reporte, varios artículos de investigadores en diversos países negaron haber encontrado el XMRV en las muestras de sus pacientes con CFS (aquí, aquí, aquí, aquí y aquí). Entre todos los estudios, se habían analizado muestras de más de 500 pacientes. Aquí algo empezó a oler muy mal, pero Mikovits defendía sus datos con los dientes. Dudaba de todos los grupos que no habían podido reproducir los resultados que ella reportaba con las mismas técnicas, y al verse acorralada, dijo que esos estudios adolecían de una prueba primordial: los autores no habían tratado de replicar el virus en cultivos celulares de los pacientes, lo cual, según ella, era una prueba irrefutable. Qué fácil, ¿no?, fijarse en la única técnica que no había sido utilizada y aferrarse a ella como último recurso. Esa postura, aparte de ser una clara patada de ahogado, en el fondo la autodescalificaba, porque en el quehacer científico las evidencias deben mostrarse desde varios enfoques. No basta con decir que una sola técnica es la prueba máxima. Si el XMRV es en parte el responsable del CFS, debe poder ser identificado mediante varios acercamientos. Para solucionar de una vez por todas el asunto, varios grupos de investigación decidieron poner punto final a la discusión y probar si el XMRV está asociado o no al CFS. Hace seis días, apareció el primer reporte al respecto (hay al menos uno más en proceso). Dicho estudio fue muy pulcro e incluyó pacientes que (i) residieran en la misma área geográfica (algunos argumentan que el área geográfica influye en la detección de ciertos virus), (ii) manifestaran el CFS desde hace varios años, (iii) que preferentemente tuvieran antecedentes de familia con cáncer de próstata. Adicionalmente, los autores incluyeron a 14 de los pacientes originales que Mikovits utilizó en su estudio (ojo: fue la propia Mikovits quien dio los datos de los pacientes a probar, es decir, ella “no tenía duda” que eran positivos para el virus). Usando todas las técnicas (incluida la replicación en cultivos celulares), los autores demostraron que en ninguno de los 150 participantes del estudio se encontró el XMRV. Los resultados son contundentes y no hay lugar a dudas: los datos de Mikovits son falsos.

Pero ¿cómo se llega a este punto? ¿Cómo puede un reporte ser construido a partir de datos inexistentes? Algunos virólogos coinciden en que todo puede tratarse de algo muy simple: contaminación. Una de las técnicas utilizadas fue el PCR. Esta técnica incluye un reactivo que es preparado a partir de ratones de laboratorio; tales ratones estuvieron en contacto con el XMRV descrito para el cáncer de próstata y al ser procesados, el virus se filtró al reactivo (los detalles pueden verse aquí). Es probable que esto haya generado falsos positivos. Pero es sólo una técnica, ¿qué pasa con las demás? No hay manera de explicar los resultados por una contaminación en las otras técnicas. Aquí la cosa se torna más oscura, porque Mikovits dice que puede reproducir una y otra vez sus resultados, que ha cambiado los reactivos cuyo efecto puede generar contaminación en la técnica mencionada y que sigue obteniendo los mismos resultados. “Confiaba” tanto en sus datos que urgía a todos los pacientes con CFS a tomar antiretrovirales similares a los que combaten el VIH. Y tomar esos medicamentos no es como tomar un analgésico. Son muy agresivos.

Regresemos al punto de partida: un acaudalado empresario recluta a una científica y le da recursos ilimitados para que investigue la causa del CFS. Y hablamos de millones de dólares. Bajo tal presión, Mikovits estaba obligada a presentar resultados concretos en un periodo corto de tiempo. Es probable que las primeras muestras hayan estado contaminadas y que eso haya sido el ancla para desarrollar lo demás. No podemos saber cómo fue el proceso subsecuente, pero a estas alturas, con los datos que la desmienten irrefutablemente, podemos imaginar que ajustó los datos y los forzó para que mostraran lo que ella quería ver. Los publicó en uno de los journals más prestigiados del mundo y así retribuía la millonaria inversión de Whittemore. Sin embargo, al tratarse de un tema relativamente “candente”, el escrutinio científico internacional no se hizo esperar y vinieron las pruebas desmintiéndola. Es curioso, porque a pesar de ser paradójico, la ciencia tiene una gran dosis de fe. Cuando se publica una investigación y se muestran datos concluyentes sobre un tema en específico, los científicos que estudian esa área en particular confían en esos datos y asumen que son verosímiles. Con esto se da por sentado que un ladrillo más se ha agregado al conocimiento y redireccionan o reenfocan sus investigaciones en base a ello. En este caso, cuando otros grupos quisieron reconfirmar que el XMRV estaba asociado al CFS, la discrepancia fue muy evidente. La historia de los fraudes científicos es vasta y este es un ejemplo claro de cómo, en un par de años, un reporte que mostraba resultados muy novedosos fue desmentido, rechazado y desechado. Un dato más para abonar al escepticismo: Daniel Peterson, el cofundador del Instituto Whittermore Peterson, abandonó el proyecto poco después de la publicación de Mikovits. Aludió motivos personales y agregó que el sentido de esa investigación en particular había tomado direcciones que no tenían su consentimiento. Aún no es claro cuál será el destino de Mikovits en el Instituto o la academia, pero una cosa es clara: el empresario que ha desembolsado tantos millones de dólares en este asunto no debe estar nada contento. Y al final de todo, ¿qué provoca el CFS? Nadie lo sabe con precisión, pero todo parece indicar que los señalamientos iniciales son ciertos: fallas inmunológicas y/o estrés. Si por casualidad estás leyendo esto y tienes CFS, tendrás que seguir lidiando con los detractores que señalan al estrés y la depresión como los únicos responsable. Tal vez tuvieron razón desde el principio y sí estás bien pinche mal de tu mente.

"Creación" de vida en un laboratorio: ¿nos están engañando?

2010-06-11T20:27:00.020-05:00

El 20 de Mayo de este año se publicó en la revista Science un artículo (aquí) cuyo título le dio la vuelta al mundo en unas cuantas horas: “Creación de una célula bacteriana controlada por un genoma sintetizado químicamente”. Los titulares en periódicos, revistas y blogs anunciaban con bombo y platillo que se había logrado crear vida sintética en un laboratorio. Las notas aclamaban el hecho como uno de los avances científicos más grandes de todos los tiempos y vaticinaban desde la producción de combustibles limpios a partir de microorganismos, hasta la cura de enfermedades como la diabetes. Pero, ¿realmente se creó vida sintética en un laboratorio? ¿En verdad es este un avance científico notable sin precedentes? Veamos.

Craig Venter es un conocido biólogo estadounidense que se catapultó a la fama por ser uno de los pioneros en el proyecto de secuenciación del genoma humano. Pero también es un prolífico empresario que sabe vender muy bien sus ideas y busca constantemente temas de muy alto impacto. Con la fusión de varios centros de investigación financiados por capital privado, fundó en 2006 el Instituto Craig Venter, en San Diego, California. Fue allí donde se desarrolló el trabajo que ha sido objeto de sensacionalismo en las últimas tres semanas. Para entender íntegramente los experimentos que se realizaron, primero debemos hacer un poco de historia: Venter y su equipo publicaron en 2008 y 2009 (aquí y aquí) un par de artículos en cuyos principios se basa el más reciente trabajo de la célula “sintética”. Haré una burda analogía para explicarlo: Imaginen que tienen a un caballo en el laboratorio con todos los órganos intactos, pero le han extraído el corazón. Sin este vital órgano el caballo no puede desarrollar función alguna y por lo tanto carece de vida. Ahora imaginen que tienen la capacidad técnica de transferir, conectar y acoplar el corazón de una cebra al caballo en cuestión. Voilà!, los órganos del caballo comienzan a funcionar y eventualmente es capaz de moverse y adoptar el comportamiento de un caballo normal, todo gracias al corazón de la cebra. Algo similar logró el equipo de Venter en 2008: Aislar el genoma de Mycoplasma capricolum (bacteria que provoca una enfermedad respiratoria en cabras) y transferirlo al “esqueleto” de Mycoplasma mycoides (su prima hermana que provoca la misma enfermedad pero en vacas). Para lograr esto, se extrajo el DNA completo de M. capricolum y le fue implantado a una célula vacía de M. mycoides. Para detallar el término célula vacía, observen las figuras y compárenlas.

Figura: Célula normal vs. célula vacía

Decimos que es una célula vacía porque le fue extraído el DNA y por lo tanto no puede realizar ninguna función; es como si le hubieran extraído el corazón. Sin embargo, posee las membranas intactas y la forma se mantiene; al implantarle el DNA de su prima hermana, la célula comienza a funcionar con la única salvedad que ya no posee las características de M. mycoides, sino las de M. capricolum. Para entenderlo mejor, es como si le hubieran transplantado el corazón de la cebra al caballo, pero resulta que con ese corazón el caballo empieza a producir las rayas características de una cebra. Con este interesante experimento se había demostrado que era posible (y funcional) el intercambio de genomas entre especies bacterianas cercanamente emparentadas, aunque claro, en condiciones controladas dentro de un laboratorio.

En el artículo publicado hace tres semanas hicieron exactamente lo mismo: Implantar el DNA de M. mycoides en una célula vacía de M. capricolum. El experimento fue exitoso y la célula que estaba vacía pudo vivir y reproducirse gracias al genoma implantado. La gran diferencia y lo novedoso aquí radica en que, todo, absolutamente todo el genoma que implantaron fue sintetizado químicamente, es decir, fue producido en un laboratorio. Debemos aclarar que hace casi treinta años se ideó la metodología que permite sintetizar en un laboratorio las bases químicas (componentes) que conforman el DNA (más detalles sobre el DNA aquí). Hoy en día existen compañías que se dedican sólo a sintetizar pequeños fragmentos de DNA, ya que su uso en los laboratorios es muy extensivo (más información aquí). Con un costo aproximado de 40 millones de dólares, el equipo de Venter sintetizó en su totalidad el genoma de M. mycoides. Lo sobresaliente del trabajo radica en haber implantado exitosamente un genoma 100% sintético en otro organismo. El avance técnico es que ahora sabemos que un genoma sintetizado en un laboratorio puede “echar a andar” una célula vacía. Pero ojo, no es lo mismo copiar y transcribir un libro en un idioma desconocido que entederlo a cabalidad

Dejemos de lado los tecnicismos y discutamos: ¿esto significa que se ha creado vida nueva en un laboratorio? La respuesta es NO y hay un par de argumentos sólidos para fundamentar la respuesta: i) la forma de vida que se “creó” no es nueva. Esencialmente, lo que se hizo fue una recreación de una forma de vida bacteriana existente, con la salvedad de que el genoma utilizado fue prostético (sintetizado en un laboratorio), ii) incluso si se hubiera sintetizado un genoma muy diferente a lo conocido hoy en día, la célula con el genoma sintético fue construida modificando una forma de vida existente. Por eso es importante tener claro que lo único completamente sintético fue el genoma; pero la célula vacía ya estaba allí. Siendo muy estrictos, diríamos que sería una nueva forma de vida sólo si la célula entera fuese sintética; partir de cero, de la nada, no como aquí, donde parten del “esqueleto” de una célula que obviamente ellos no sintetizaron. El reporte de Venter y sus colaboradores es un avance importante en nuestra habilidad para manipular los organismos (conocida como ingeniería genética); no representa la creación de vida desde cero.

Las reacciones que ha generado la noticia entre la gente que centra sus esfuerzos en la bioética (y que no tienen una formación científica) resultan interesantes y desubicados, por decir lo menos. En su afán de vender sus proyectos como la gran revolución, Venter les ha hecho creer a muchos incautos que él y su equipo crearon una nueva forma de vida en un laboratorio. Por ello, gente como Mark Bedau, profesor de filosofía en el Reed College, Oregon, señala que: “…en un futuro la célula sintética podría ser radicalmente diferente a cualquier forma de vida que haya existido en la Tierra.” Además advierte: “Nadie sabe las consecuencias de crear nuevas formas de vida, debemos esperar lo inesperado.” Esto tiene una enorme dosis de ciencia ficción y está muy alejado de lo que podría ocurrir realmente. Si en un futuro se lograra sintetizar un genoma radicalmente diferente a cualquier forma de vida, las probabilidades de que funcione son mínimas, por no decir nulas. Francamente, los científicos no entendemos ni sabemos la suficiente biología como para crear vida. Aunque el proyecto del genoma humano abrió grandes expectativas hace algunos años (por citar un conocido ejemplo), no hay un manual de instrucciones que dicte cómo se tiene que ensamblar para producir una célula viva. Imagínense, es como si trataran de armar y hacer funcionar un Jumbo Jet basándose únicamente en una lista con todas las partes que lo conforman. Imposible. Otros van más allá y se desgarran las vestiduras para que aquellas hipotéticas nuevas formas de vida no sean liberadas al medio ambiente. Vaya, los que creen esto asumen que se habrían superado todas las limitantes técnicas e intelectuales y que habría nuevas formas de vida creándose por allí en los laboratorios. Si esto ocurriese (insisto, la probabilidad de que pase tiende a 0), no tendrían de qué preocuparse. Seguramente serían bacterias inestables que sólo podrían sobrevivir adecuadamente dentro de condiciones controladas. Liberarlas al ambiente casi aseguraría su desaparición, ya que la todopoderosa selección natural entraría en acción y tendrían que competir con organismos que llevan allá afuera millones de años, y si han persistido no es por casualidad. Por último están los filósofos que debaten si el vitalismo finalmente ha sido desechado de una vez por todas. El vitalismo es un término acuñado por Henri-Louis Bergson, quien postuló en el siglo XIX que la vida no podría explicarse sólo en términos mecanicistas y que nunca podría crearse artificialmente; que detrás habría una “élan vital” o fuerza vital que distingue inequívocamente lo orgánico de lo inorgánico. Los filósofos intentan desechar este concepto refugiándose bajo el artículo de Venter y sus colaboradores. Pero vuelvo a lo mismo: NO se creó vida en un laboratorio (No quiero decir que creo en el vitalismo, sólo ejemplifico el abanico de debates que se han abierto).

Sin duda, el trabajo de Venter y sus colegas tiene importancia porque aporta un ladrillo más a las bases de nuestro conocimiento en ingeniería genética. Pero es fundamental no dejarse encandilar por todo lo que se está diciendo allá afuera: es un avance técnico, pero no un avance conceptual ni mucho menos el comienzo de una revolución que conlleve a la creación de organismos a gusto de cada quien. El propio Venter dice que con su trabajo se ve muy cerca el momento en que las bacterias produzcan energías limpias y que, básicamente, se podría empezar a salvar al planeta, entre otras linduras (¿ahora entienden porqué hice hincapié varias veces en la personalidad magnánima de Venter?). No se dejen engañar, para que eso ocurra se deben derribar barreras que actualmente parecen inamovibles. Y es muy probable que nunca ocurra, pero si ocurre, ni tú ni tus hijos lo verán. Promesa de microbiólogo.

Ps: El domingo 13 de Junio a las 21 hrs., Discovery Channel presentará un especial de una hora enfocado únicamente al trabajo que acaba de presentar Venter, así como el impacto que tendrá en el futuro. El anuncio adelanta que nos lo querrán vender como la panacea. Estaré atento a ese programa y publicaré en los comentarios mi opinión.

Sobre el periodismo "científico" en México

2010-02-18T18:33:00.004-06:00

Hace unas cuantas semanas, El Universal publicó una nota en su portal de internet (clic) que se mantuvo como la más leída, la más comentada y la más enviada durante un par de días. El título sentenciaba con tono amenazante: Estudio liga masturbación a cáncer de próstata. En resumen, la nota menciona que los individuos que mantuvieron una alta actividad sexual cuando eran jóvenes (entre los 20s y los 30s), tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer; además, los que se masturban muy frecuentemente, incrementan aun más el riesgo. Planteada de esta manera, sin ningún otro dato adicional, la información vertida parece contundente. Pero de entrada, la nota carece de un dato primordial: no cita el estudio original ni menciona en qué journal fue publicado, el volumen y el año. Dado que la información científica publicada en los periódicos de circulación nacional es por lo general pobre, confusa y mediocre, me dí a la tarea de rastrear la fuente original que dio origen a esta curiosa nota y cotejarla con lo que el diario publicó. Vaya sorpresa.

El único dato extra que se proporcionaba relativo al estudio, era el nombre de “la responsable”, una tal Polyxeni Dimitropoulou. Realicé una búsqueda en las bases de datos donde se concentra la literatura científica y finalmente logré ubicar el artículo original (clic aquí). Lo primero que sorprende es la fecha de publicación: Enero de 2009. Interesante, los sujetos de El Universal publican notas con información disponible desde hace un año (si somos más rigoristas, desde hace año y medio, ya que el artículo fue aceptado por la revista en Mayo del 2008, y se pueden leer los artículos en su sitio web un par de semanas después que fueron aceptados). Al reportar una nota de carácter científico, la prensa nacional suele citar a universidades reconocidas. Esto lo hacen, supongo, para ganar “credibilidad”, por ejemplo: La Universidad de Harvard realizó un estudio que… En este caso, la nota menciona que el responsable está adscrito a Cambridge, pero en realidad sólo un miembro está en dicha universidad, mientras que los demás, incluido el responsable, están adscritos a Nottingham, a un centro en Tailandia y un par de fundaciones británicas.

Una lectura rápida a sus conclusiones nos revela que la información publicada por El Universal es parcial y sesgada. Cito: Si bien es cierto que la actividad sexual durante la juventud (20s) incrementó el riesgo de padecer la enfermedad, también parece tener un efecto protector contra el mal en la edad adulta (50s). En particular, la masturbación fue un marcador de riesgo en los 20s y los 30s, pero también parece estar asociado con una disminución de riesgo en los 50s. Vaya, la gente que redacta las notas olvidó incluir la segunda parte de las conclusiones: el aparente efecto protector en edades adultas. ¿Este tipo de deslices son plan con maña? ¿Lo hacen con el afán de tener una nota incendiaria que atraerá público incauto el cual creerá dicha información a priori? ¿O de plano son analfabetas funcionales? Quisiera que algún periodista me lo aclarara (los estoy viendo Chilangelina, Mauro y Dool).

Abordemos ahora el artículo original. Este tipo de “estudios” son altamente subjetivos y muy poco confiables. Lo que hacen los autores es entregar cuestionarios para indagar la vida sexual de los pacientes. Está probadísimo que la gente tiende a mentir profusamente cuando se le pregunta su vida sexual, inflando el número de encuentros sexuales y la cantidad de parejas que han tenido. Este único hecho es suficiente para dudar abiertamente de las conclusiones de los autores. Pero está bien, asumiremos que los 840 sujetos encuestados dicen sólo la verdad y que los reyes magos viajan por el mundo repartiendo regalos; basados en lo anterior, restan años de investigación para validar de manera experimental, mediante estudios serios hechos por biólogos celulares, que la actividad sexual y la masturbación durante la juventud aumentan el riesgo de padecer cáncer de próstata, y que la misma actividad sexual pero en edad adulta confiere un efecto protector. Vaya, sería interesantísimo, sin duda. Pero como todo indica que es una completa y absoluta mamada que carece de todo sustento, no me preocuparé. Pero ni poquito.

Publicación científica y metamorfosis en insectos

2009-09-23T14:16:00.004-05:00

La metamorfosis es un fenómeno biológico que consiste en la transformación física abrupta de un organismo después de la etapa embrionaria. Algunas veces, el cambio físico conlleva también un cambio de hábitat. Este proceso ocurre en peces, anfibios e insectos. Todos recordamos que los renacuajos eventualmente sufren una metamorfosis y se convierten en ranas, pero el más drástico de los cambios ocurre, sin duda, en los insectos. Que una oruga se transforme en mariposa es un fenómeno que proyecta una gran belleza, pero sobre todo, es un proceso que encierra una enorme complejidad en los factores genéticos que lo regulan. El mes pasado la prestigada revista PNAS publicó un artículo (clic) que intenta explicar el posible origen de la metamorfosis. La teoría postulada por el autor ha generado un rechazo unánime. Sin embargo, lo más grave del caso es que tal barbaridad se haya publicado en un journal de semejante importancia. Esto generó que la comunidad científica mundial ponga en entredicho (nuevamente) la forma tan poco ortodoxa en que se publican algunos artículos en dicha revista, que a pesar de todo es tan aclamada. El escándalo ha alcanzado tal dimensión, que PNAS se ha visto obligada a modificar sus políticas de publicación para mantener su estatus como de uno los top-journals mundiales, y así amainar el escarnio provocado.

El artículo que desató tal polémica es obra del zoólogo inglés retirado Donald Williamson. Él se enfoca en la metamorfosis que ocurre en la oruga-mariposa, y en resumen, postula lo siguiente: el ciclo de vida de una mariposa no es el resultado de un linaje que se diferencia en dos estadios (la oruga y el adulto volador), sino el producto de un evento de hibridación entre el genoma de una oruga y una mariposa. Para ser más claros, el autor propone que la oruga y la mariposa alguna vez fueron organismos diferentes, sin embargo, en algún momento, se dio una “cruza” entre los gametos de la oruga y la mariposa. De esta manera, sus genomas se fusionaron y ocurrió lo que el autor denomina “hibridogénesis”. Es por esto que ahora el “nuevo oganismo” subsiste la mitad de su ciclo de vida como oruga, y la otra como mariposa. Piénsalo un momento, es como si los unicornios existieran y a alguien se le ocurriera postular que fue el resultado de una cruza y reprogramación genética entre un caballo y un rinoceronte volador, de tal manera que el caballo vive feliz durante diez años como caballo, para después generar alas y un cuerno. Es completamente inverosímil. Encima de todo, el autor no muestra un solo dato que apoye su teoría, sólo propone la clase de experimentos que se tendrían que realizar para probar su dicho. Que dicho sea de paso, son también jaladas increíbles.

Dejando de lado la absoluta mamada de su teoría, lo realmente grave es su aparición en una revista tan importante como PNAS. El prestigio de un journal científico se mide por la cantidad de gente que lo lee y que cita esos trabajos, lo cual está emparentado directamente con la calidad de sus artículos. Esto se conoce como índice de impacto, y sobra decir que para publicar un artículo en, digamos, Nature (la revista con más índice de impacto, es decir, la más importante), el trabajo debe ser muy sobresaliente, debe mostrar resultados muy novedosos y debe tener evidencia experimental contundente (fue en Nature donde se publicó el revolucionario artículo de Watson y Crick sobre la estructura del DNA. Ahí nomás). PNAS está clasificado entre los top-10 de índice de impacto, pero tiene dos formas de publicación. Brevemente, la primera consiste en enviar el trabajo para que sea revisado por 3 ó 4 réferis que también son científicos y que investigan el mismo campo de estudio, de esta manera todos son expertos en la materia y tienen los suficientes elementos para juzgar el trabajo. Entre más impacto tenga el journal, más estrictos serán. Si los réferis concluyen que el trabajo cumple con los estándares de la revista, entonces el artículo se publica, si no, el artículo es rechazado y los autores deben buscar otro journal para publicar (uno de menor impacto). Esto se conoce como peer-review. De esta forma, las revistas “escogen” qué trabajos se publicarán. Pero existe una segunda forma de publicar un artículo en PNAS, y es exclusiva de esta revista. Los miembros de la academia de ciencias de EUA tienen derecho a mandar artículos para que se publiquen en la revista sin pasar por el filtro del peer-review. En teoría, ellos pueden enviar cualquier trabajo que consideren lo suficientemente bueno para la revista. Este fenómeno promueve un claro nepotismo, ya que se puede decir: “Ah, le voy pedir de favor a mi amigo fulanito, miembro de la academia, que envíe mi artículo a PNAS”. El fulano en cuestión acepta y el artículo finalmente es publicado, aunque no cumpla con los estándares que se le exigirían en un peer-review. Con esto no quiero decir que todos los casos sean así, es más: la mayoría no lo son. Existen artículos que han sido publicados de esta manera en PNAS y han tenido un impacto brutal. Un claro ejemplo es el trabajo de John Nash, que a la larga le mereció el premio Nobel (ajá, el mismo John Nash de la película biográfica A beautiful mind).

Retomando el caso del artículo sobre la metamorfosis que desató esta polémica, es importante señalar que había sido rechazado anteriormente en ¡7 journals diferentes!, todos con el método de revisión peer-review. Esto nos da una mejor idea de qué tan descabellado es el asunto. Al final, Williamson le pidió a alguien de la Academia de Ciencias gringa (Lynn Margulis, famosa por su teoría de la endosimbiosis) que lo mandara a publicación a PNAS; ella aceptó y aquí tenemos el resultado.

Tal escándalo tuvo consecuencias. PNAS emitió un comunicado la semana pasada donde anuncia que a partir de Junio del 2010, no habrá más casos de envíos directos para publicación, sólo peer-reviews. De esta forma, la revista empata su política de publicación con todas aquellas que se precian de tener una mínima seriedad. No más artículos sin sustento ni teorías descabelladas. No más escarnio indiscriminado. Al menos no en PNAS.

PD. ¿Alguien sabe qué fue de Hipatia?

Primeros acercamientos a la nueva cepa de influenza A/H1N1

2009-05-17T04:24:00.008-05:00

La última actualización de la OMS (16 de Mayo a las 7 hrs, GMT) respecto al número de infectados a nivel mundial por la nueva cepa de influenza A/H1N1, arroja una cifra de 8451 casos en 36 países. El país con mayor incidencia es E.U.A., con 4714 casos confirmados, incluyendo 4 muertes. Le siguen México con 2895 casos confirmados que incluyen 66 muertes, y Canada, con 96 casos confirmados, incluyendo 1 muerte. En los últimos días se han publicado los primeros reportes sobre la epidemia en revistas científicas arbitradas de impacto internacional. De esta manera, comienza la carrera por entender la nueva cepa y descifrar su comportamiento.

Un análisis que incluye datos generados hasta el 5 de Mayo, sugiere que el índice de propagación de la nueva cepa A/H1N1 iguala el índice de pandemias previas. Sin embargo, y para nuestra tranquilidad, el índice de mortalidad es mucho menor al de la pandemia de 1918. Al utilizar diversos métodos estadísticos y modelos matemáticos, los autores concluyen que el ritmo de propagación de la nueva cepa es de aproximadamente 1.4. Como referencia, el ritmo de propagación de la influenza estacional es de 1.2, y diversos estudios (clic y clic) han concluido que el ritmo de propagación de la pandemias de 1918, 1957 y 1968 osciló entre 1.4 y 3. En conclusión, la nueva cepa A/H1N1 parece tener potencial pandémico. Por otro lado, el índice de mortalidad de la cepa A/H1N1 a nivel mundial se encuentra alrededor de 0.8%, sin embargo este dato tiende a ser confuso, ya que la mayoría de las muertes reportadas han ocurrido en México. En contraste, E.U.A. casi duplica los casos que existen en nuestro país y aún así su tasa de mortandad es del 0.08%. Este dato duro parece indicar que la alta tasa de mortalidad en nuestro país (2.2%) puede deberse a falta de atención médica o atención médica tardía. Es muy importante señalar que los estudios publicados sobre la nueva epidemia son muy preliminares. Por ejemplo: el análisis de propagación fue hecho con datos del 5 de Mayo, cuando el número confirmado de casos a nivel mundial era de 1470. Han pasado 12 días y esas cifras ya se han multiplicado. Durante las siguientes semanas se generarán nuevos reportes que nos darán una idea más clara de cómo se comporta la nueva cepa y su velocidad real de contagio.

Recordemos que la pandemia de 1918 comenzó con una ola de mediana mortalidad en Marzo de 1918. Siete meses después tuvo lugar la devastadora segunda ola, justo con la llegada del otoño. Es un hecho que la nueva cepa está circulando a nivel mundial, y es probable que pueda mutar o sufrir algún reacomodo genético que le confiera más agresividad. En vista de lo anterior, es lógico pensar en el desarrollo de una vacuna específicamente diseñada para la nueva cepa A/H1N1. Hay dos formas de generar una vacuna contra la influenza: i) a partir de un virus inactivado o “muerto”, y ii) a partir de un virus atenuado, esto es: el virus ha perdido su capacidad infectiva, pero retiene su habilidad para producir respuesta inmune. Aquí las cosas comienzan a complicarse. La vacuna que se administra para la influenza estacional es hecha a partir de virus inactivados, lo cual implica inocular huevos de gallina con el virus y esperar a que se replique; al final un huevo proveerá una dosis de vacuna inactiva. Sin embargo, si se optara por la vacuna a partir de virus atenuado, un huevo podría producir de 50-100 dosis. En vista de que se requeriría producción a gran escala de vacunas, la segunda opción parece ser el camino adecuado. Pero la cosa no es tan fácil. Generar vacunas a partir de virus atenuados para la nueva cepa, demostrar su eficacia y obtener la aprobación regulatoria de las organizaciones de salud, requeriría un tiempo mayor a 6 meses. Por otro lado, la ruta del virus inactivo es más segura pero genera serios problemas de producción: es probable que no se tengan las dosis suficientes para abastecer las demandas de los países. Aunado a lo anterior, esta vacuna se inyecta, mientras que la del virus atenuado se puede administrar mediante un spray que se aspira a través de las fosas nasales. La OMS tendrá una reunión con los laboratorios que se encargarán de producir la vacuna el 18 de Mayo. Allí se evaluarán las ventajas y desventajas de cada vacuna y se decidirá cuál será la adecuada. Un último punto que no debe pasar desapercibido es la posibilidad de que la nueva cepa desarrolle resistencia a los antivirales que por el momento son efectivos para su tratamiento (zanamivir y oseltamivir). Es necesario que se preste atención a nuevas formas de tratamiento diferentes a los antivirales. Además, la temporada de influenza estacional apenas comienza en el hemisferio sur, se debe estar muy al pendiente si la nueva cepa comienza a propagarse y de la mortalidad que pudiera generar.

Para concluir, debemos tener claro lo siguiente: el verdadero problema de una situación pandémica potencial como la que vivimos no es sobredimensionarlo, sino ignorar sus posibles efectos y minimizarlo. Renombrados epidemiólogos y virólogos de todo el mundo opinan que las medidas sugeridas por la OMS y llevadas a cabo en el país ante la epidemia fueron adecuadas para detener en cierta medida la propagación. Pero no hay que bajar completamente la guardia, que todavía tenemos que enfrentar la temporada invernal.

Influenza: lecciones del pasado

2009-04-30T02:15:00.005-05:00

Hoy, 29 de Abril, la Organización Mundial de la Salud ha elevado la alerta pandémica de fase 4 a fase 5. Las características son: “...propagación del virus de persona a persona al menos en dos países de una región de la OMS. Aunque la mayoría de los países no estarán afectados en esta fase, la declaración de la fase 5 es un indicio claro de la inminencia de una pandemia y de que queda poco tiempo para organizar, comunicar y poner en práctica las medidas de mitigación planificadas.” Ante esto, me parece adecuado tratar de entender i) cuáles han sido las dinámicas de las diferentes pandemias de influenza que se han registrado, y ii) qué mecanismos le han permitido al virus elevar su agresividad en seres humanos y tener altas tasas de morbilidad y mortalidad.

Durante el siglo XX existieron 3 pandemias provocadas por el virus de la influenza. La primera y más agresiva ocurrió en 1918-1919 (cepa H1N1), durante este período se estima que murieron 20-40 millones de personas en todo el mundo. La segunda ocurrió en 1957 (cepa H2N2, gripe asíática), la cual cobró 100 mil vidas, y finalmente, 11 años después, sobrevino la tercera pandemia (cepa H3N2, gripe de Hong Kong), cuya mortalidad se elevó a 700 mil decesos. Varios estudios moleculares han tratado de entender cómo el virus ha logrado estos altos índices de mortalidad. Tras varios años, hoy sabemos que es la variación genética la que da origen a cepas nuevas y altamente agresivas. El virus de la influenza se agrupa dentro de la familia Orthomyxoviridae y su material genético está compuesto por ocho segmentos de RNA antisentido de una sola cadena. Estos segmentos codifican para 8 proteínas.

Estructura del virus de la influenza A.

Existen dos mecanismos por los que el virus puede sufrir variación genética. El primero ocurre cuando hay cambios de un solo aminoácido en la replicación viral; el segundo (y el cual da origen a cepas realmente peligrosas) ocurre cuando dos diferentes virus infectan a un mismo individuo e intercambian uno o más segmentos genéticos. Este fenómeno se conoce como rearreglo. Debido al rearreglo es posible explicar el origen de la nueva cepa A/H1N1. Seguramente has escuchado hasta el hartazgo que el virus contiene segmentos del virus aviar, porcino y humano. ¿Cómo ocurrió? El escenario puede ser el siguiente: existen virus que sólo infectan a los cerdos y otros que sólo infectan a las aves. Sin embargo, se ha comprobado que el virus aviar puede infectar a los cerdos de forma natural, de esta manera, el virus que infecta a aves y el que infecta a cerdos pueden coexistir al mismo tiempo en cerdo. Así, intercambian material genético y se crea una nueva variante del virus que contiene partes del virus del cerdo y parte del virus de las aves. Una vez que el nuevo virus “híbrido” se ha adecuado a sus nuevos componentes, el siguiente paso parece ser la infección de un ser humano. Mediante el mismo mecanismo, al final se obtendría un virus con componentes aviar, porcino y humano.

El rearreglo genético fue fundamental para las pandemias de 1957 y 1968. Se ha comprobado que en el virus que provocó la pandemia de 1957 hubo sustituciones en los genes de la hemaglutinina y la neuroaminidasa (más de estas proteínas aquí), los cuales fueron reemplazados por segmentos génicos de origen aviar. El caso del pandemia de 1968 es aún más interesante. Esta surgió gracias a una cepa en la que el segmento H2 (ver figura) del gen de la hemaglutinina fue intercambiado por el segmento H3 de una cepa aviar, pero además la cepa retuvo un segmento del gen de la neuroaminidasa aparecido en la pandemia de 1957. También se ha demostrado (sumados a los cambios ya observados), que un segmento del gen PB1 (ver figura) fue reemplazado en la pandemia de 1957 y 1968. En ambos casos los orígenes fueron también de una cepa aviar.

A pesar de los estudios realizados a la cepa pandémica de 1918, se sabe muy poco del porqué tuvo una mortalidad tan elevada. A diferencia de las cepas subsecuentes de influenza pandémica que han provenido de Asia, la “primera ola” u “ola primaveral” surgió en Marzo de 1918 en E.U.A. Sin embargo, la aparición casi simultánea de la influenza en Europa, Asía y América del Norte durante Marzo y Abril de 1918 hace imposible fijar el sitio de origen geográfico de la cepa. Es posible que una mutación o un rearreglo ocurriera a finales de ese verano, ya que la cepa aumentó significativamente su virulencia, dando lugar a la ola principal de la pandemia: la “segunda ola” u “ola otoñal”, que abarcó de Septiembre a Noviembre de ese mismo año. Finalmente llegó la “tercera ola” en Febrero de 1919, pero su virulencia ya había disminuido La secuenciación de la cepa que originó la ola principal tiene ciertas características aviares y algunas otras porcinas, pero no se ha logrado elucidar qué le confirió tal agresividad. Sería más sencillo tratar de compararlo con la cepa de la “primera ola” y ver los cambios que hubo entre una y otra, pero no se tiene la secuencia de la cepa y los esfuerzos por aislarla han sido infructuosos.

Con los datos anteriores podemos entender mejor porqué es indispensable detener la expansión de la nueva cepa: si el virus se contiene de forma adecuada, se disminuyen las probabilidades de posibles arreglos subsecuentes y se evita que la cepa que circula en la actualidad se vuelva más peligrosa. Muchos opinan que las medidas tomadas en torno a la epidemia son exageradas y que se ha sobredimensionado el problema. Pero en estos días ya se comprobaron casos en España, Reino Unido, Israel, Alemania, Nueva Zelanda, Austria y los que se sumen. A pesar que sólo se han presentado decesos en México (cosa que seguimos sin entender), la nueva cepa está circulando a nivel global, y con esto aumentan las probabilidades de que se adecue mejor al ser humano y/o que se vuelva más virulenta. Es indispensable que se hagan todos los esfuerzos posibles por detener su proliferación. Ninguna medida está de más.

Actualización: revisando este artículo, encontré un dato revelador: durante la pandemia de 1918-1919, la cepa también afectaba sólo a individuos jóvenes de entre 15-45 años de edad. Si todavía pensaban que cierta inmunidad cruzada con la vacuna aplicada a los niños y viejos les confería protección a la actual cepa A/H1N1, este dato puede desmentirlos. Por cierto, nadie sabe porqué aquella cepa sólo atacaba a esa población.

Epidemia de influenza en México

2009-04-24T20:22:00.017-05:00

Las drásticas medidas adoptadas por el gobierno federal ayer jueves, 23 de abril, respecto al brote epidémico de influenza originado en el valle de México, no tiene parangón en la historia reciente de la salud pública del país. La información ha fluido a cuentagotas hacia el público en general, pero existen suficientes elementos para entender porqué se han adoptado medidas precautorias de semejante envergadura. Incluso podríamos decir que el asunto es mucho más grave de lo que parece.

La súbita aparición de enfermedades respiratorias que persisten durante pocas semanas (y que eventualmente desaparecen de forma igualmente súbita), ha permitido identificar numerosas epidemias asociadas a la influenza desde tiempos muy antiguos. El primer reporte conciso lo escribió Hipócrates en el 412 A.C., y es común encontrar numerosos reportes atribuibles a este virus durante la edad media. El caso más grave documentado ocurrió durante 1918 y 1919, cuando entre 20 y 40 millones de personas murieron por la enfermedad conocida como “gripe española”. Además, se estima que un tercio de la población mundial de ese entonces (~500 millones de personas) contrajeron el mal. Así pues, la influenza puede tener una mortalidad altísima. Debemos recordar que el virus de la influenza tiene como reservorio natural a las aves, caballos y cerdos, principalmente. Se ha especulado que los grandes brotes epidémicos en humanos han provenido de cepas porcinas, ya que la familia a la que pertenecen (Suidae), está emparentada de forma mucho más estrecha con nosotros que los caballos y las aves (las últimas están tan alejadas de nosotros que el último ancestro común que compartimos vivió antes de la aparición de los dinosaurios). La clasificación del virus de la influenza se otorga mediante las letras H (hemaglutinina) y N (neuroaminidasa), las cuales son proteínas que se encuentran en la superficie viral, así como las letras A, B y C, basados en la diferenciación antigénica entre las proteínas del núcleo y la matriz. Tras años de investigación, hoy sabemos que la cepa causante de la “gripe española” pertenecía al serotipo A/H1N1. También sabemos que este serotipo es el que predomina en los cerdos, lo cual apunta claramente a que aquélla brutal gripe provino del ganado porcino. Hasta la fecha no se sabe con exactitud qué le confirió a la “gripe española” semejante poder infectivo. Aunque recientes estudios apuntan que esta cepa, al igual que la cepa A/H5N1, mejor conocida como gripe aviar, tenían modificaciones en la hemaglutinina y en un par de proteínas (NS1 y PB1-F2), cuya función consiste en bloquear la respuesta inmune natural.

El brote de influenza suscitado en el Valle de México, San Luis Potosí y Mexicali parece provenir de los E.U.A., ya que de las 59 muertes confirmadas en México por influenza hasta hoy, 24 de abril, 8 son idénticas al virus que atacó California y Texas, donde, por cierto, no ha ocurrido una sola muerte y sólo se han reportado 7 casos. A partir de aquí vienen los quitarrisas para todos aquellos que han tomado el asunto a la ligera: i) la cepa aislada es completamente nueva, y aunque pertenece a la familia A/H1N1, los estudios moleculares muestran que algunas proteínas son diferentes a lo que se conocía hasta ahora. Es decir, estamos ante una cepa que ha acumulado mutaciones en su genoma y ha adquirido nuevas capacidades infectivas. NO conocemos su capacidad infectiva real y podríamos estar ante una cepa realmente potente. El ejemplo más claro de una cepa nueva y muy agresiva se remonta a la (mal llamada) gripe aviar que atacó Asia en 2003; ii) el brote no se encuentra confinado a una sola región geográfica, existen al menos tres brotes. Todavía es probable que surjan nuevos casos en otros estados de la república y que hayan pasado desapercibidos o hayan sido mal diagnosticados, esto hablaría de una dispersión mayor y los riesgos que esto conlleva. Habrá que esperar; iii) lo más grave es que la cepa causante del brote en México ataca a individuos jóvenes y sanos, cuando lo normal es que ataque a los ancianos y los niños. No se ha presentado un solo caso en estos grupos que deberían ser naturalmente susceptibles. Esto realmente es alarmante, ¿qué mecanismos le permite al virus atacar sólo individuos sanos y jóvenes?, ¿qué clase de receptores está reconociendo en las células para infectar sólo a esta población?, o en su defecto, ¿qué le confiere protección a los ancianos y niños? Y ojo, no es la vacuna, esta es una cepa NUEVA, para la cual aún no hay vacuna. Ni intenten vacunarse, no servirá de nada. Además, algo es muy intrigante: ¿por qué en E.U.A. no han habido víctimas fatales?, ¿será que el perfil genético mestizo que nos caracteriza es especialmente susceptible?, (no es nada descabellado, existen casos de virus que atacan preferentemente a una raza, el HIV es un ejemplo clarísimo, clíc, clíc y clíc.), ¿o simplemente será que los casos fueron diagnosticados y tratados eficientemente en los sistemas de salud gringos? Hasta no tener respuestas concretas debemos ser cuidadosos.

El asunto no es menor, y la OMS ya informó que ha mandado un equipo de científicos epidemiólogos para evaluar la verdadera seriedad del brote. Este último hecho nos da una clara idea del asunto, que venga la OMS a analizar el problema demuestra fehacientemente que esto no es algo menor (esos güeyes no actúan si la situación no lo amerita). Estamos ante lo que podría ser una epidemia muy grave de influenza que acarrearía consecuencias realmente graves. Conociendo los datos técnicos que se tienen hasta ahora acerca de la nueva cepa, me atrevo a decir que el gobierno ha actuado conservadoramente al respecto; pese a todo no han informado con claridad a la población ante qué podríamos enfrentarnos. Sin embargo esto se entiende perfectamente: con la poca información la gente ya es presa de una paranoia colectiva. Este tipo de casos deben ser manejados con pinzas por las autoridades, de lo contrario la población podría sufrir el desorden de conversión y la histeria podría derivar en algo incontrolable.

Debido a las últimas medidas que se han tomado (cancelación de partidos de fútbol, cierre de todos los recintos culturales dependientes del gobierno del D.F., etc.), no queda más que inferir que la cosa sí puede ser grave y que estas últimas medidas sean recomendaciones directas de la OMS. Ten calma, la injerencia de esta organización médica mundial sabrá cómo manejar la situación.

Nota: Esta entrada se irá actualizando constantemente con los datos científicos más recientes disponibles.

Actualización 1: Se están reportando casos en distintas partes de la república mexicana: Aguascalientes, Tamaulipas, Oaxaca, entre otros. El que tengan casos de influenza no quiere decir que sea la nueva cepa que está atacando al D. F., S.L.P. y Mexicali; podría ser la influenza común. Faltan hacer las pruebas pertinentes para confirmar o descartar los casos. Aun no hay información concluyente al respecto, por lo que no podemos decir que se ha propagado a otros rincones de la república diferentes de los referidos.

Actualización 2: La OMS ha liberado el genoma de la cepa A/H1N1 (aquí el pdf) causante de la epidemia. Me daré a la tarea de analizarlo y compararlo con otras cepas peligrosas del pasado. Cuando tenga algunos resultados los publicaré aquí mismo.

Actualización 3: La OMS hace hincapie en lo siguiente: la única manera de saber con certeza que se trata de la nueva cepa A/H1N1, es mediante el aislamiento directo del virus Y la secuenciación (al menos parcial) de su genoma. Hay que ser muy cuidadoso al respecto, ya que los métodos disponibles rutinarios como el PCR y la inmunofluorescencia, pueden arrojar falsos positivos y falsos negativos, respectivamente. Esto significa que el tiempo necesario para confirmar o descartar la presencia de la nueva cepa A/H1N1 en los pacientes puede llevar días (pdf)

Actualización 4: sigue en pie hacer los alineamientos de un par de proteínas de la nueva cepa del virus, pero aún no cuento con un control adecuado. En cuanto lo tenga subiré los datos.

Ejercicio y bienestar para güevones y/o la aparición de sustancias para emular a Emil Zátopek

2009-04-22T18:29:00.003-05:00

Para todos nosotros es claro el beneficio que se obtiene al ejercitarnos: mayor longevidad, fortaleza, bienestar, prevención de enfermedades cardiacas y diabetes, e incluso el tratamiento para curar estas últimas. Sin embargo, hacer ejercicio es para muchos lo último que les pasa por la mente, ya sea por falta de tiempo o por simple y pura güevonería. Muchos de ellos se habrán preguntado, ¿no sería maravilloso que tomar una píldora al día sustituyera hacer una hora de ejercicio? Jum, el sueño dorado de todo güevón parece haber cristalizado. Por si fuera poco, estas mismas sustancias parecen incrementar de manera sorprendente la capacidad física de atletas entrenados, elevando su resistencia de forma considerable.

Hace unos meses la prestigiada revista Cell publicó un artículo que abre estas posibilidades. Los autores ya habían descrito en un par de artículos anteriores que modificar la ruta genética PPAR delta en ratones, convertía prácticamente en maratonistas a los sujetos tratados. Además, al alimentarlos con una dieta que convertiría a otros ratones en obesos, los ratones tratados no ganaban peso y su respuesta a insulina mejoraba, lo que reducía los niveles de azúcar en sangre. Esto de entrada eran hallazgos sorprendentes: i) por un lado la ruta está directamente involucrada con la regulación de las fibras musculares y la resistencia, y ii) la misma ruta está involucrada en la tolerancia a la glucosa y la respuesta a insulina. Suena muy bien, ¿no? Sólo que hay un pequeño problemita. Los ratones que tenían alterada la ruta fueron generados mediante ingeniería genética, lo cual quiere decir que si se desea generar seres humanos que tengan modificada esta ruta, es necesario trabajar con células madre embrionarias que son luego implantadas en blastocitos, ñaca ñaca. En pocas palabras, no hay posibilidad de alterar estas rutas en adultos humanos.

Teniendo esto como antecedente, los autores decidieron probar con alguna droga que alterara la ruta descrita anteriormente y así obtener los beneficios observados sin necesidad de trabajar con embriones. Además, si esto funcionaba el beneficio en seres humanos podría ser extrapolable. Decidieron probar con la droga experimental GW1516 (la cual parecía llenar los requisitos), y se la administraron a ratones durante 4 semanas. Los resultados fueron gratos: consiguieron reducir los ácidos grasos y los niveles de glucosa en sangre. Sin embargo, no hubo ningún efecto en el rendimiento durante el ejercicio, es decir, los ratones presentaban beneficios a la salud, pero eran remaletas para correr, aguantaban lo mismo que los demás. ¿Qué pasaría si pusieran a ejercitarse 50 minutos al día a los ratones tratados con la droga? Lo hicieron, y encontraron que de esta forma, los ratones que ingerían la droga aguantaban corriendo hasta 77% más que aquellos que no tomaban la droga. Así pues, los ratones debían tomar la droga Y hacer ejercicio para que mejorara su condición física. Los autores se preguntaron si esto tenía que ver con el ATP, el químico que provee de energía a los músculos. Cuando haces ejercicio, el ATP aumenta, y sigue una ruta metabólica que activa a AMPK, el regulador metabólico que incrementa la producción de ATP. Pensaron que tal vez PPAR delta sólo actuaba cuando AMPK estaba activo. Tons, ahora había que darle a los ratones una sustancia que activara directamente a AMPK para comprobar su teoría. Por fortuna eso ya estaba documentado, así que probaron con AICAR, un activador directo de AMPK. ¡Voilà! Tras 4 semanas sin entrenamiento, los ratones tratados con AICAR pudieron correr 44% más que los ratones a los cuales no se les había dado la sustancia.

El artículo está muy bien fundamentado y los experimentos son sólidos y contundentes. Uno puede imaginar mil cosas cuando lo lee, por ejemplo: ¿llegará el día en que las drogas en cuestión (GW1516 y AICAR) se vendan en la farmacia como una pastilla? Buenas tardes, me da dos cajas de “la pastilla del ejercicio”, por favor. Tiempo después:

-Güey, te ves en formay más delgado, se ve que has hecho ejercicio.

-Nel, llevo tomando la pastilla del ejercicio por cuatro meses, me siento muy bien, es más, tú corres, ¿no? Vamos a correr este fin, verás que te aguanto el paso, y en una de esas hasta me la pelas.

Este escenario se ve lejano. Aún faltan las pruebas clínicas en humanos y un larguísimo etcétera. Por lo pronto, no creas que el próximo año se bajará la marca de las 2 horas en el maratón. Los responsables del proyecto ya trabajan con las autoridades para detectar estas drogas en los controles antidoping. Pero la idea no deja de ser tentadora, tal vez esté prohibido para los atletas profesionales, pero uno piensa en la mejoría sobre la calidad de vida de muchas personas y el enfoque cambia radicalmente. Poblaciones más sanas y millones de dólares ahorrados gracias a la “pastilla del ejercicio”. Ojalá.

Discos 2008

2009-01-01T19:52:00.004-06:00

Año medio flojo, medio de güevita.

5. Forth. The Verve.

4. Hercules and Love Affair. Hercules & Love Affair.

3. Third. Portishead.

2. The Stand Ins. Okkervil River.

1. The Seldom Seen Kid. Elbow.

Ps. El 2009 promete mucho, de entrada ya hay tres discos que se filtraron a la red y que me han cautivado por completo. Es muy pronto pero creo que los 3 podrían entrar en mi top 10 del 2009.

i) The crying light de Antony and the Johsons. Pinche Antony, cada vez rifa más. Bájenlo aquí.
ii) Merriweather Post Pavilion de Animal Collective. Uta, este disco seguramente será presa del hype, pero qué chingón está. Bájenlo aquí.
iii) Noble Beast de Andrew Bird. Uno de los mejores de Andrés Pájaro, sin duda.

Además, este año vienen nuevos discos de Doves, The Veils, Maxïmo Park, Jamie T, Dizzee Rascal, y en una de esas Arcade Fire nos sorprende con nueva placa al final de año. Más lo que se acumule, uff.

Apuntes nanoscópicos y la rebelión de los creacionistas (III y última)

2008-03-22T20:50:00.007-06:00

Aquí la primera parte.

Aquí la segunda parte.

Tras presentar sólidos argumentos a favor de la selección natural y de cómo ha actuado sobre el flagelo bacteriano, los microbiólogos tuvieron que rebatir un último punto que los partidarios del DI presentaron, y cuya base parecía estar bien fundamentada. Fuera del trabajo que demuestra la ancestría común entre el flagelo y el needle complex, la literatura científica sobre la evolución flagelar es muy escasa, por no decir nula. Esto levanta una sospecha no deseada: los miembros del jurado podrían concluir que a pesar de todo lo dicho, debía existir un cierto misterio dentro del asunto y que el DI podría tener razón, porque de lo contrario ¿qué detiene a los científicos realizar estudios evolutivos serios y sustentados que demuestren cómo y porqué se ha dado la enorme diversidad flagelar bacteriana que tanto defienden los microbiólogos? (chistoso: ahora el DI asumía que si hay cientos de flagelos diferentes, entonces debían ser cientos los eventos creacionistas, lo que choca de inmediato con lo que se conoce como la navaja de Occam, cuyo principio dicta que la explicación de cualquier fenómeno debe tener tan pocas asunciones como sea posible. No se convencían de lo que ya dejamos claro en la segunda parte de este escrito: un ancestro común dio origen a todos los diferentes flagelos bacterianos que conocemos a lo largo de millones de años).

Aunque todos los expertos del campo concuerdan que este argumento es vacío, no era suficiente decir que existe una gran diversidad de flagelos bacterianos producto de la evolución y punto. En lugar de ello, los microbiólogos debían convencer al público escéptico. Scott Minnich, el principal personaje que defendía el DI, decía que la evolución flagelar debía ser estudiada dentro del laboratorio. Pero uno no puede moldear miles de años de evolución in Vitro en unas cuantas semanas o meses. ¿Cómo contradecir tal argumento? La respuesta: analizar individualmente cada proteína flagelar ancestral y tratar de modelar e investigar dichas proteínas, de esta manera se podría concluir cómo han surgido los diferentes flagelos bacterianos. Esto ya arrojado ciertos resultados y una discusión científica interesante (clic, clic y clic)

Tras 6 semanas de argumentos, el juez John E. Jones III concluyó que: “... es absolutamente claro que la política del DI contradice la cláusula de establecimiento (la enmienda a la constitución norteamericana que dicta: el congreso no debe elaborar ninguna ley concerniente a algún estatuto religioso). Al final, hemos determinado la cuestión seminal si el DI es una ciencia o no. Hemos concluido que no lo es, aún más, hemos deducido que el DI no puede ser separado del creacionismo y sus antecedentes religiosos. En pocas palabras, el juicio del flagelo bacteriano establece que la enseñanza del DI en las escuelas estatales norteamericanas es inconstitucional”.

Uff. Finalmente, los bacteriólogos habían ganado un juicio fundamental en la enseñanza de la evolución de las escuelas norteamericanas: sólo se enseñaría la teoría de la selección natural, cualquier profesor que tratara de enseñar los principios del DI incurre en un delito.

Actualmente el DI sigue cobrando partidarios entre la población estadounidense y alrededor mundo. A pesar de que perdieron el juicio, parece que eso los fortaleció y siguen propagando sus ideas. Si continúan llevando agua a su molino, el problema puede ser mayúsculo. Es imperativo que los biólogos evolucionistas sigan esparciendo las enseñanzas de papá Darwin, de lo contrario, en algunos años estaremos rodeados de gente que cree en el DI, y también se tragará el cuento ese que la tierra tiene 12 mil años de antigüedad, y que el hombre y los dinosaurios convivieron alguna vez...argh. No queremos que dentro de algunos lustros la gente deje de creer en la selección natural. Asestaría un grave golpe a la genialidad que nuestro querido Charles estableció; sería un retroceso gigantesco a la manera de entender la diversidad biológica y los procesos que la moldean. No queremos regresar al siglo XVII, ¿tú sí? Fuu, imagínate, estaríamos completamente jodidos.

Apuntes nanoscópicos y la rebelión de los creacionistas (II)

2008-03-22T20:18:00.007-06:00

Aquí la primera parte.

En un juicio sin precedentes, los evolucionistas debían esgrimir argumentos que convencieran a un juez y al jurado de que el diseño inteligente no es una ciencia, y los partidarios del diseño inteligente debían convencer al juez de exactamente lo contrario. El juicio se llevó a cabo en Pennsylvania, en 2004, y en él se presentaron eminentes bacteriólogos con largas trayectorias científicas exitosas. El debate en cuestión giraba en torno al flagelo bacteriano. Los miembros del diseño inteligente (DI) citaban al flagelo bacteriano como un claro ejemplo de un complejo de irreducibilidad (la noción de que algunos sistemas biológicos son tan intrincados que no podrían funcionar si fueran menos simples, y que no podrían haber sido formados por adiciones sucesivas a un sistema precursor con la misma funcionalidad; o sea, no pudieron haber sido formados por selección natural: de lo simple a lo complejo). Esto se pudo refutar con dos argumentos: (i) existe una estructura homóloga al flagelo denominada needle complex (ver figura). El needle complex es un aparato hallado en algunas bacterias patógenas que se encarga de exportar moléculas (efectores) cuya función contribuyen a la virulencia. La mayoría de sus componentes tienen una alta homología con los del flagelo bacteriano, sin embargo es mucho menos complejo que el flagelo; (ii) algunos trabajos (aquí y aquí) han dejado claro que ambas estructuras -el flagelo y el needle complex- tuvieron un origen común hace millones de años, y que el ancestro de ambos era seguramente un aparato que sólo se dedicaba a exportar moléculas inocuas. Pero, por un lado, tras miles de pruebas de ensayo y error mediante selección natural, la estructura ancestral fue cada vez más compleja, hasta dar lugar al flagelo, mientras que por otro lado, esa misma estructura ancestral dio origen al needle complex, que se especializó en exportar moléculas que dan lugar a virulencia.

Comparación entre el flagelo y el needle complex. Se observa una clara relación estructural entre ambos organelos.

Otro argumento del DI radica en que ellos abogan por un flagelo único, como una estructura conservada, inamovible. Esto es más falso que un billete de dos pesos: existe una gran variabilidad de flagelos en todas las bacterias. Cada especie tiene ciertos elementos conservados del aparato flagelar, sin embargo, existen cientos de variaciones entre los flagelos de diferentes especies. Lo anterior sólo se puede explicar mediante selección natural. Cada especie bacteriana, en cada nicho que ocupa, ha desarrollado variaciones para adaptarse a ese medio en particular. No sucede que todos los flagelos de todas las bacterias sean igualitos. Como todas las estructuras, el flagelo está sujeto a presión selectiva y gracias a ello se han producido cambios en su arquitectura y su regulación.

Las bacterias no se mueven al azar, responden a estímulos químicos que son procesados por un complejo sistema llamado quimiotaxis. Mediante este sistema, la bacteria “sabe” hacia dónde moverse; ya sea hacia ambientes favorables, o bien alejarse de ambientes hostiles. Los diferentes sistemas de quimiotaxis que existen son otra prueba de la presión selectiva a la que es sujeta el flagelo.

A pesar de la contundencia de los argumentos a favor de la selección natural que habían presentado los microbiólogos, los partidarios del DI tenían un último as bajo la manga que presentaron justo al final de este juicio importantísimo.

Tercera parte.

Apuntes nanosópicos y la rebelión de los creacionistas (I)

2008-03-22T19:08:00.007-06:00

Desplazarnos de un lugar a otro es un fenómeno que tomamos con completa naturalidad. Es fácil: deseamos caminar, el cerebro envía las señales para mover las piernas y voilà, cada paso que damos nos mueve aproximadamente un metro. De hecho, es difícil pensar en algún animal que no pueda desplazarse libremente (los mecanismos de locomoción son extraordinariamente diversos: piensa en medusas, estrellas de mar, gusanos, insectos, peces; todos ellos poseen estrategias muy distintas para trasladarse) ya que, a excepción de los animales más primitivos que se encuentran en el mar y cuyo estilo de vida es sésil, la gran mayoría tiene la capacidad de moverse. No sucede lo mismo con las plantas; su propagación o “movimiento” ocurre mediante semillas o esporas que son transportadas por el viento o alguna corriente acuática hasta otro lugar, donde posteriormente (si las condiciones son adecuadas) crecen y comienzan un nuevo ciclo de vida. Pero, ¿alguna vez te has preguntado qué ocurre con los organismos microscópicos?, por ejemplo, ¿cómo logran las bacterias moverse?, ¿realmente se desplazan?

Hoy sabemos que sí; la mayoría de las especies bacterianas estudiadas hasta ahora son capaces de desplazarse por sí mismas. Este movimiento está mediado por una estructura conocida como flagelo, la cual es análoga en función al flagelo de un espermatozoide, pero que sin embargo, dista mucho en estructura y complejidad del segundo. Existen bacterias que poseen sólo un flagelo, algunas poseen dos, y otras más poseen hasta diez. Estas estructuras supramoleculares rotan sobre su propio eje y la fuerza que generan da impulso a las bacterias. Piensa en la propela de un barco, cuando ésta gira, provoca que el barco se mueva gracias a la fuerza que se produce. Hace algunos años, se creía que el flagelo bacteriano sólo proveía movimiento, sin embargo, ahora sabemos que está también involucrado en los procesos de virulencia.

Bacteria con 3 flagelos

Cuando alguien se enferma de la panza es muy probable que las responsables sean las bacterias. Pueden ser de diversas especies, desde una cepa de Escherichia coli medianamente virulenta, hasta una Vibrio cholerae, que, como bien infieres, es la causante del cólera; o una Salmonella enterica potentísima que provoque salmonelosis. Más allá de los mecanismos específicos de acción de cada una de ellas, el flagelo es un común denominador para desatar el ataque a los enterocitos (células de la panza). Algunos estudios demostraron (aquí y aquí) que las bacterias que no tenían flagelo eran incapaces de provocar virulencia, es decir, si nuestras amigas llegan a la panza sin el flagelo, ya no pueden causar enfermedad alguna. El flagelo bacteriano es un organelo extremadamente complejo: trata de pensar en una estructura que mide 5 micras (una micra es la milésima parte de un milímetro; divide un milímetro en mil porciones y obtienes una micra) la cual está construida por 50 componentes muy diferentes uno del otro, y que además interactúan entre sí. Si lo analizamos detenidamente suena como a ciencia ficción, y a pesar de tres décadas de intenso trabajo, todavía no logramos comprender del todo cómo funciona, aunque en años recientes han habido avances importantes.

La complejidad del flagelo bacteriano fue tomada como estandarte hace algunos años por los que promueven el “diseño inteligente”. Este concepto, nacido en EUA, radica en que el universo natural se explica mejor por una causa inteligente más que por un proceso no direccionado como la selección natural. En otras palabras, es tal la complejidad de algunas estructuras, que la explicación más plausible es que tuvieron que ser diseñadas por un arquitecto; un creador, pues. Fue tal la fuerza que cobró dicho concepto entre la gente, que este grupo trató de que se enseñara el diseño inteligente a la par de la teoría de la selección natural de nuestro querido Charles Darwin en las escuelas.

Obviamente, los biólogos evolucionistas brincaron de inmediato y se inició un debate que derivó en un juicio, donde ambas partes esgrimieron durante días sus argumentos frente a un juez, en lo que se conoce como el juicio de Dover. En dicho juicio se decidiría si el diseño inteligente debería ser tomado como ciencia, y si debería incluirse en la enseñanza a nivel nacional de las escuelas públicas de EUA.

Segunda parte.

Tercera parte.

Ubi sunt

2008-01-26T18:42:00.000-06:00

¿Dónde quedó aquella tinita azul en la que me bañaba mi abuela Enedina a los 3 años, el árbol de navidad más grande del mundo que tocaba el techo de la casa de mis tíos en su último invierno, la camioneta tonka negra que era indestructible y atacaba cualquier terreno bajo mis manos, y ese primer triciclo manejado por Luisinho en el que me fracturé el brazo izquierdo.
Y Monsiváis. Ese amigo inseparable del kinder con el que jugaba béisbol y quien ratificó mi primer jonrón monumental y esa inolvidable atrapada. Qué le ocurrió al suéter escolar guinda que servía de almohada, de home plate y que mostraba los rasguños de la primera pelea así como rastros del perfume de Sayuri. Y el ajedrecito que abría diariamente para jugar con mi padre... y la avalancha azul, el vehículo que aguantó charcos, piedras, banquetazos y choques frontales contra las paredes en los momentos más felices jamás?

¿Seguirá suspendido en el aire ese helicóptero de plástico rojo accionado mediante una cuerda que Raciel jalaba y que se elevaba cien metros con facilidad en el cielo azulísimo de la marquesa... los luchadores con paracaídas que Ulises y yo soltábamos hacia las ventilas cálidas de aire provenientes del metro en el zócalo. Dónde quedó la bici que aprendí a maniobrar sin rueditas ante la incredulidad de Armando?, ¿Clotilde y Edubiges, las tortuguitas japonesas que guardaban todos mis secretos?

¿Dónde está la resortera que traía todo el día entre mis manos en ese Chiapas del 90, en el viaje más extraordinario que tenga memoria, donde todo era perfecto e impenetrable... los planes para doblegar a todos que Leonardo y yo ideamos en el CCH, las prácticas de campo en Molango con C., Y. y N., las tardes interminables de risas con Alberto y Luis? ¿dónde está ese amigo fiel que me comprenderá siempre: dónde está mi perro?

¿Dónde quedó la magia y el encanto mutuo que había entre A. y yo en tierras guanajuatenses, las sonrisas compartidas, el entendimiento telepático, los guiños infinitos, la compenetración total y las promesas tácitas que los túneles atestiguaron silenciosamente?

Carajo.

Lista Anual

2008-01-03T14:56:00.000-06:00

Este año fue realmente productivo musicalmente hablando. Es por esto que en lugar de 10, he decidido poner los 15 discos que, a mi juicio, fueron los mejores del 2007. Nomás una cosa: tenía grandes expectativas sobre el nuevo disco de los Super Furry Animals. En el 2006 Gruff Rhys, el vocalista de los Furry, presentó su segundo disco solista y resultó ser un trabajo pulidísimo, con buenas propuestas musicales, un tanto más digeribles que su anterior producción solista en galés, Yr Atal Genhedlaeth. En vista de esto, pensaba que la nueva placa de los Animals traería muy buenas cosas, pero no. No muestra la calidad de anteriores producciones, se percibe un disco hecho sin esfuerzo, como con güeva. No me convenció nadita. Lástima, parece que los mejores momentos de los Animals ya pasaron, y su obra cumbre fue el Rings Around the World del 2001.

15) Our Earthly Pleasures – Maxïmo Park.

Tras un debut que para mi ya es un clásico (A Certain Trigger), los Maxïmo regresaron con un disco que si bien queda un poco lejos de su primer trabajo, es mucho más decente que los segundos esfuerzos de varias bandas de la camada surgida en el revival rockerón del 2005. Es cierto que los Maxïmo no se arriesgaron mucho, pero sí obtuvieron un trabajo dignísimo, con letras muy superiores a las de los demás y con un Paul Smith al micrófono que sabe muy bien cómo hacerlo (y le guste a quien le guste, sigo pensando que los pinchetos Arctic Monkeys no tienen ninguna oportunidad frente a Maxïmo Park, neta). Destacan: Girls Who Play Guitars, Our Velocity, Books from Boxes, Nosebleed y A Fortnight´s Time.

14) Astronomy for Dogs – The Aliens.

The Aliens es la agrupación que se formó tras la desintegración de la Beta Band (bandototototota) y está compuesta por todos los exmiembros, excepto el vocalista Steve Mason. Es un disco plagado de psicodelia-pop y un toque de romanticismo. Vale la pena escuchar sus largos tracks, el trabajo vocal de la banda realza sus bien logradas melodías. Destacan: Setting Sun, Tomorrow, She Don´t Love no More, Glover, y The Happy Song.

13) Icky Thump – The White Stripes.

A Jack White le sirvió iniciar un proyecto alterno (The Raconteurs), porque la nueva producción de los White se escucha fresca, directa, redonda y apasionada. Los riffs sucios de Jack se han pulido con los años y aquí nos deja claro que es un guitarrista privilegiado (confesémoslo, es el trabajo de Jack, Meg White cumple un papel muy menor). Destacan: Icky Thump, You don´t know what Love is, Conquest, Prickly Thorn but Sweetly Worn y A Martyr for my Love for You.

12) Maths and English – Dizzee Rascal.

El rap de Dizzee siempre ha sido pegador. En Maths and English (su tercer álbum) incluye ritmos más pop y el resultado es grato. Aunque no muestra la furia de su primer material (Boy in da Corner), el fraseo sigue siendo de lo mejor y los beats sin duda te pondrán a bailar. Destacan: Pussyole, Sirens, Suk my Dick, Flex, Wanna Be (en dueto con Lilly Allen) y U can´t tell me Nuffin´.

11) Sky Blue Sky – Wilco.

Wilco posee un estilo bien definido, con toques de blues y jazz. Parece que el tiempo les ha sentado muy bien, y desde Chicago nos muestran un disco sólido, con una colección de canciones envidiables. Tiene solos de guitarra enormes y se percibe una sinceridad muy elocuente. Destacan: Impossible Germay, Sky Blue Sky, Side with the Seeds, Please be Patient with me y Leave me (Like you Found me).

10) White Chalk – PJ Harvey.

¿Cómo carajo logra Polly Jean cambiar tan radicalmente entre disco y disco? Su anterior trabajo (Uh Huh Her) estaba lleno de guitarrazos distorsionados, era rudo y potente, y antes nos entregó su obra cumbre: Stories from the City, Stories from the Sea, con melodías y letras realmente memorables. Y ahora, en White Chalk, el centro es el piano, la voz son prácticamente susurros y el ritmo es completamente tranquilo. Las letras son apabullantes y la atmósfera es enteramente hechizante. Qué grande es la Harvey. Destacan: The Devil, Grow Grow Grow, When Under Ether, White Chalk y The Mountain.

9) Release the Stars – Rufus Wainwright.

Se tardó tres años en lanzar nuevo material, pero valió la pena. Desde la primera vez que escuché este disco me enganchó. Es para disfrutarlo en completa soledad y regocijarse con la extraodinaria voz de Wainwright y la formidable orquestación. Un disco bellísimo. Destacan: Do I Dissapoint you, Nobody´s Off the Hook, Between my Legs, Sanssouci y Release the Stars.

8) Sound of Silver – LCD Soundsystem.

Lo más simple que se me ocurre es decir que Sound of Silver fusiona de forma perfecta el rock y la electrónica. Se agradece el salto cualitativo de producción que dieron de su disco debut a este, su segundo material. Fue una decepción no verlos en México este año. Destacan: Get Innocuos, North American Scum, Someone Great y All My Friends.

7) The Magic Position – Patrick Wolf.

Patrick ha dejado detrás el lado personalista de trabajos anteriores y ahora muestra un rostro más pop y amable. Su inclusión cuando era pequeño en la música clásica se nota a lo largo del trabajo: el trío de cuerdas realza bellamente su voz. Además, los pequeños toques electrónicos son acertadísimos. Destacan: Overture, The Magic Position, Accident and Emergency, Augustine y The Stars.

6) Because of the Times – Kings of Leon.

No conocía el trabajo anterior de los hermanos Followill, pero la placa que presentaron este año me sorprendió gratamente. Un rock típico, sin elementos electrónicos, ensamblado de forma magistral es lo que encontré en esta banda originaria de Tennessee. Sus ejecuciones son impecables. Destacan: Knocked Up, McFearless, Ragoo, Fans y Arizona.

5) Night Falls Over Kortedala – Jens Lekman.

Este debe ser el debut más feliz del 2007. Lekman es sueco, y a pesar de los interminables inviernos en su país, nos presenta un disco lleno de luz, con una orquesta que brilla intensamente al lado de sus letras divertidas, irónicas y llenas de sinceridad. Emociona escuchar un álbum así. Destacan: Sipping on Sweet Nectar,The Opposite of Hallelujah, A Postcard to Nina, Into Eternity y Friday Night at the Drive-In Bingo.

4) Panic Prevention – Jamie T.

Este chavo tiene 20 años y es originario del barrio de Wimbledon. Tiene un ritmo endemoniadamente cabrón y en Panic Prevention, su disco debut, muestra una mezcla de rap, hip-hop, pop y reggae. Sus letras son divertidas y debo decir que este disco fue el primero que realmente me prendió en el año (salió en Enero). Vale la pena escucharlo, te enganchará y te costará trabajo sacarte de la cabeza sus ritmos. Seguiré a Jamie T muy de cerca. Destacan: Calm Down Dearest, Operation, Dry Off your Cheeks, Ike and Tina, If you Got the Money y Alicia Quays.

3) Neon Bible – Arcade Fire.

A principios del 2007 los canadienses volvieron para presentar un disco que fue muy bien acogido por todos. Aunque no supera el Funeral del 2005 (chale, ese disco es realmente insuperable), las letras paranoicas de Win Butler y la excelente orquestación de la banda colocan desde ya a Arcade Fire como una de las agrupaciones más importantes de los últimos 5 años (cayó un lugar en mi conteo debido a la producción extraña que presentan, insisto que se oye un poco raro, falto de pulcritud). Destacan: Black Mirror, Keep the Car Running, Intervention, Ocean of Noise y (Antichrist Television Blues).

2) Kala – M.I.A.

M.I.A. ya nos había sorprendido en 2005 con su debut Arular, pero este año realmente elevó el estándar del género y sentó las bases de lo que vendrá próximamente. Acompañada de los pesados del Hip-Hop (Diplo, Switch, Timbaland), M.I.A. entrega un álbum plagado de sonidos pseudofuturistas, con ritmos a los que uno quiere bailar de inmediato. Podría ser el disco con mejor producción del 2007. Destacan: Boyz, Jimmy, Hussel, Paper Planes y Come Around.

1) In Rainbows – Radiohead.

Un regreso demoledor del cual yo tenía serias dudas. Pensaba que era el principio del fin para Radiohead, pero qué equivocado estaba. Tras quitarme los prejuicios descubrí un disco redondo, sin fallas, hermoso y una calidad vocal de Thom Yorke que sólo mejora con los años. Parece una amalgama de toda su obra, donde toman los mejores elementos de cada etapa. Nos guste o no, Radiohead volvió para demostrar que no han perdido ni un poquito de calidad, por el contrario, estos güeyes realmente saben lo que hacen. Aplausos. Destacan: 15 Step, Bodysnatchers, All I Need, Reckoner y Videotape (del segundo disco, sólo disponible en la edición especial, destacan: Down is the New Up, Last Flowers, Bangers and Mash y 4 Minute Warning).

¿Extrañas a los dinosaurios?

2007-08-13T20:17:00.000-05:00

Yo sí, pero puede que esto sea normal en mi; ya he dejado claro que aquéllos fantásticos animales me provocan cierta adicción. Como sea, es muy triste pensar que están extintos y que nunca veremos uno vivo (no al menos con las herramientas moleculares actuales. Tal vez en un futuro que, al parecer, todavía resulta muy lejano). Dominaban la tierra, eran muy diversos y muy exitosos biológicamente hablando, había de todos tamaños y se hallaban casi en cualquier ecosistema terrestre. Cuesta mucho pensar que pese a ello fueron presa de la todopoderosa selección natural; todos los dinosaurios se extinguieron y ahora sólo los conocemos por sus fósiles. No quedó ni uno vivo, carajo. Espera un momento, algo comienza a oler raro aquí. ¿No te parece muy extraño que tooooodos esos animales tan exitosos se acabaran así como así? Si nos detenemos un poco y lo meditamos suena muy improbable. Digo, las razones de su desaparición no están del todo claras y existen grandes debates al respecto, pero el punto es el mismo: ya no están aquí. Imaginemos el escenario hoy en día y pensemos que todos los mamíferos se extinguen: adiós caballos, adiós perros, adiós leones, etc. Híjole, se antoja muy difícil, ¿no? Y la cosa se torna aún más truculenta si pensamos que sus parientes reptilianos más cercanos (los cocodrilos, por ejemplo) no sufrieron grandes pérdidas*. Hasta suena como un caso digno del ínclito Jaime Maussan (y aunque no lo creas, existen güeyes que creen firmemente que los dinos fueron abducidos por seres extraterrestres...). ¿De verdad se extinguieron todos los dinosaurios?

A pesar de todas las conjeturas la pregunta parece sencilla, nadie ha visto un Tyrannosaurus rex o un Diplodocus longus merodeando por ahí. Pero en 1868 uno de los padres de la paleontología, Thomas Huxley, observó por vez primera gran similitud entre ciertos terópodos (grupo de dinosaurios al que pertenece nuestro amigo el T. rex y el Velociraptor) y las aves. A partir de este momento se especuló que los dinosaurios y las aves podrían estar emparentados. La prueba fundamental de esta teoría era el descubrimiento de un fósil que tenía todas las características de un dinosaurio, pero que para sorpresa de todos, poseía algo muy parecido a lo que hoy conocemos como plumas. El dinosaurio emplumado en cuestión fue bautizado con el nombre de Archaeopteryx lithographica, era de talla pequeña y su conservación era excelente, no había lugar para las dudas (clíck aquí para ver el fósil original; clíck aquí para ver una reconstrucción) . Basado en lo anterior se formularon dos hipótesis: i) existió un ancestro común el cual dio origen a las aves y los dinosaurios, lo cual implicaría que las aves y los dinosaurios coexistieron durante 200 millones de años, y ii) los dinosaurios dieron origen a las aves, o sea, los dinos son los ancestros de las aves. Para sustentar la primera hipótesis debían encontrarse fósiles de organismos emplumados en épocas tempranas del mesozoico. Hasta hoy no se ha hallado un solo organismo con estas características que vaya más atrás del cretácico (último periodo de reinado dinosaurino). Lo que sí se han encontrado son más y más fósiles de dinosaurios emplumados que apoyan la segunda hipótesis. Tal es la cantidad de información recopilada durante los últimos 50 años, que varios grupos paleontológicos se enfocan en estudiar la aparición y la evolución del vuelo en aves (porque una cosa es que te salgan plumitas, pero otra muy distinta es volar. Por cierto, es un fenómeno digno de análisis; el vuelo sólo ha surgido dos veces en la historia evolutiva de los vertebrados: en aves y en quirópteros, es decir, murciélagos. Todavía no es del todo claro si los reptiles alados [que no dinosaurios] volaban o planeaban; mi percepción es que sólo planeaban y creo que hay una clara distinción entre ambos fenómenos). A este respecto llama mucho la atención el hallazgo de un dinosaurio que poseía 4 alas, uff, ¿qué hacía y cómo lo hacía?

Como te puedes dar cuenta no todos los dinosaurios se extinguieron. Este parece ser el escenario más plausible hace 70 millones de años: ciertos grupos de dinosaurios (al parecer de talla pequeña, aunque este año se halló esto) comienzan a exhibir plumas en su cuerpo y poco a poco se diversifican. Por alguna razón extremadamente difícil de inferir, todos aquellos dinosaurios que no poseen plumas desaparecen por la extinción conocida como K/T, y los grupos que sobreviven dan lugar, a lo largo de millones de años, a todas las aves que conocemos en la actualidad. Es realmente complejo proponer siquiera las ventajas evolutivas que los dinosaurios emplumados poseían frente a los que no lo estaban. Cualesquiera que hayan sido, les bastó para no morir y llenar los cielos con su presencia.

Ya no extrañes a los dinos, si alguna vez te ataca la nostalgia por no haber conocido su majestuosidad, hurga en tus recuerdos y visualiza al quetzal, al pavorreal, al tucán, al pingüino y al avestruz. Cuando tengas fija la maravillosa diversidad de aves que existe, piensa que hace algunos añitos ellas fueron dinosaurios; piensa que todas ellas provienen de dinosaurios. Si la felicidad te provoca un nudo en la garganta y sientes la necesidad de agradecerle a alguien tal belleza, deposita tus rezos en la deidad más grande: la evolución.

(* Se debe entender por reptiles aquellos organismos cuyos embriones son rodeados por una membrana amniótica. Los dinosaurios poseen características que los distinguen claramente de los cocodrilos; son dos grupos filogenéticos distintos)

Para Eugenia, quien en su incansable búsqueda de las diferentes poblaciones (¡y hasta diferentes especies!) de la iguana Ctenosaura pectinata a lo largo de la costa del pacífico mexicano, ha adquirido características reptilianas y cada vez más se parece a ellos. Ahora es ectoterma y no regula su temperatura corporal, por ejemplo.

¡Mis bacterias son mejores que las tuyas!

2007-04-09T18:57:00.000-05:00

A partir de hoy, eso es lo que le deberás decir a todo aquel güey delgado que haga alusión a esos kilos de más que te sobran. Al menos esa es la primera impresión que uno obtiene al leer el trabajo de estos autores avecindados en uno de los tantos centros distribuidos alrededor del mundo que acaparan la atención hoy en día: los centros de ciencias genómicas. Seguro ya has escuchado de las maravillas que algunos aventurados cuentan acerca de la secuencia del genoma humano: que todas las enfermedades genéticas tendrán cura, que viviremos más de 100 años con la salud de 40, que tendremos medicamentos a la medida, en fin; para algunos, el tener la secuencia de los 35 mil genes que nos conforman parece suficiente para imaginar eso y más. Aguas, la cosa no es tan fácil, ahora se sabe que las enfermedades más graves (cáncer, por ejemplo) no tienen que ver con los genes sino con la regulación génica, esto es, la frecuencia con la que algunos genes se prenden o se apagan; y eso es mucho más complejo que sólo analizar la secuencia. Para que te des una idea de qué tan complejo es el asunto, existen ya algunos indicios señalando que lo que nos hace diferentes del chimpancé (con quien compartimos más del 99% del genoma) es justamente la regulación génica.

Ya hemos hablado aquí de la obesidad y también de la microbiota intestinal. Además hemos dejado claro la relación estrecha entre las bacterias que habitan nuestro tracto digestivo y nosotros. Pues bien, los autores del artículo realizaron un interesante experimento para ver la correlación entre el tipo de bacterias que habitan nuestra panza y la obesidad. Primero quisieron saber qué tipo de bichos habitaban en el intestino de las personas obesas y delgadas (eso es lo relevante del trabajo, en lugar de buscar “un gen de la obesidad”, los autores reconocen la importancia de la simbiosis que tenemos con nuestras queridas bacterias y presuponen que algo tienen que ver), para ello tomaron muestras de la microbiota intestinal de varios individuos obesos y delgados (mujeres y hombres) y las secuenciaron. Encontraron algo fascinante: en los individuos delgados prevalece una división bacteriana (superreino) denominada Bacteroidetes, mientras que en individuos obesos prevalece la división Firmicutes. Una de dos: o el tipo de bacterias que prevalecen en la microbiota determinan que seamos delgados u obesos; o el ser obesos o delgados determina qué tipo de bacterias se alojan en nuestro tracto digestivo.

Para poder distinguir entre estas dos posibilidades, los autores hicieron un experimento muy elegante. Tomaron dos grupos de ratones libres de gérmenes (a estos ratones los crían bajo tales condiciones de esterilidad que es más probable aislar una bacteria de una jeringa plastipack sellada, que de ellos), al primer grupo le trasplantaron microbiota abundante en Firmicutes (probables responsables de obesidad) y al segundo le trasplantaron microbiota abundante en Bacteriodetes (probables responsables de delgadez). Dejaron correr los meses y al final, efectivamente, aquéllos ratones que habían sido trasplantados con Firmicutes mostraban obesidad, mientras que aquellos trasplantados con Bacteroidetes eran delgados. Así es, tal parece que el tipo de microbiota que tenemos está directamente relacionada con si somos obesos o delgados. Ojo, esto tampoco quiere decir que sea la única razón, de hecho es multifactorial. Se sabe que existe un fuerte factor hereditario (que no un solo gen), por ejemplo, la leptina es la hormona que manda la señal de hambre al cerebro, aquellos que tienen defectos en esta hormona pueden estar comiendo todo el día y no sentir saciedad. También existe el factor del sedentarismo, etc. Por último, nos queda una duda ¿por qué una división bacteriana está relacionada con la obesidad y otra con la delgadez? ¿qué papel juega la microbiota en el peso corporal de su huésped? La respuesta es simple: los Firmicutes (obesidad) tienen una capacidad mucho mayor de degradar alimentos que los Bacteroidetes (delgadez). De hecho, las bacterias que pertenecen a la división Firmicutes son capaces de degradar compuestos que los Bacteroidetes jamás degradarían, como consecuencia, los Firmicutes extraen muchas más calorías de los alimentos que procesan en comparación con los Bacteroidetes. En resumen, quienes tienen predominancia de Firmicutes en su microbiota aprovechan mucho mejor calóricamente, digamos, un bistec, que en aquellos en los que predominan los Bacteroidetes. En sentido estricto, los Firmicutes son mucho más eficientes para extraer calorías de los alimentos que los Bacteroidetes.

Esto último es lo que te da una ventaja evolutiva sobre los delgados, tienes mayor fitness que ellos. Imagínate, el mundo como lo conocemos hoy cambiará pronto, el deshielo de los glaciares y la temperatura en aumento vaticinan un escenario nada agradable. Y cuando llegue ese momento, cuando el alimento comience a escasear de forma global y las guerras se disputen por comida y agua, cuando el hacinamiento alcance a las tierras altas y no haya espacio ni para respirar, tú vivirás más, porque tus bacterias te proveerán de más energía que a los delgados y tendrás más calorías disponibles. Finalmente, la ventaja evolutiva será sobrevivir más tiempo y estar mejor adaptado para superar la presión selectiva. Y ese simple hecho genera en mí el deseo de tener muchos Bacteroidetes en mi microbiota; si pudiera le trasplantaría esa división bacteriana a toda la población humana y dejaría actuar a la selección natural, ella sabría hacer muy bien lo que ha hecho durante 3500 millones de años.

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ACTUALIZACIÓN

No quise seguir porque ya me había enrollado como manguera de jardín, pero tengo que hacerlo. Lo que me deja muy inquieto es que en un trabajo paralelo de los mismo autores, señalan que pusieron a dieta estricta durante un año a algunos sujetos obesos. Tras este tiempo, volvieron a tomar muestras de su microbiota y las secuenciaron. Descubrieron que, tras haber bajado bastantes kilos, su microbiota se componía en su mayoría de Bacteroidetes. O sea, cuando eran obesos abundaban los Firmicutes, y ahora que se habían puesto a dieta abundan los Bacteriodetes, ¿esto qué quiere decir? 1) la microbiota que habita nuestro intestino se selecciona paulatinamente por la cantidad de alimento que ingerimos, y eso está cabrón, imagínate ¡entre más comes, tus bacterias se vuelven más aptas para degradar calorías, ergo, subes más de peso! 2) el tipo de microbiota que habita en nosotros es la consecuencia de una serie de factores altamente complejos que no logramos entender del todo (la cosa ahí dentro es bien compleja, hay un microambiente dado por el pH, la salinidad, la cantidad de nutrientes, etc). Sinceramente, yo me quedo con la segunda opción. Si bien es cierto que el experimento con los ratones es muy contundente, tú tendrías que volver a nacer (literalmente) para que te trasplantaran una u otra microbiota (lo siento, si pensabas que se podía hacer a estas alturas, lamento decirte que es ínfimamente probable). Ese resultado es la consecuencia de parámetros muy bien controlados que no ocurren naturalmente. Nos da una idea de cómo la microbiota influye en la obesidad y da pistas para abordar el asunto, pero hasta ahí. Sin embargo, eso no cambia el hecho que los obesos digieren mucho mejor la comida que los delgados, punto.

2007-02-23T19:18:00.000-06:00

1) Tuve que subir algo, porque la neta se ve tristísimo el blog. Traigo entre manos un textillo acerca de una poderosa causa de obesidad la cual seguro les sorprenderá igual que a mi. Será posteado pronto.

2) ¿Alguien sabe alguna manera para que blogger no te cambie a güevo a la nueva versión? Ya me amenazó diciendo que esta sería la última vez que me permitiría entrar a esta, la versión chida.

Proteínas y muerte

2007-01-12T21:10:00.000-06:00

Cuando sabemos de alguien que está enfermo, lo primero que nos viene a la mente es que algunos virus o bacterias (o incluso ambos) han llegado a colonizar el cuerpo del individuo en cuestión, y que los mecanismos infectivos de los primeros son los responsables de los males que lo aquejan. Fuera de nuestros ultraconocidísimos amigos virales y bacterianos, existen otros bichos que también pueden causar enfermedades serias, tal es el caso de los protozoarios, organismos unicelulares que son responsables de la malaria y algunas diarreas crónicas. Lo que agrupa a todos los mencionados agentes infecciosos es que son organismos vivos que atacan al huésped para obtener algún beneficio (el caso de los virus es muy controversial, unos dicen que están vivos y otros lo niegan rotundamente, ya que son, básicamente, un mazacote de proteínas y DNA o RNA, según sea el caso, pero nada más). Hace poco más de 20 años no se creía que hubiese otra clase de agentes que causaran alguna enfermedad, hasta que Stanley Prusiner realizó una investigación sin precedentes, la cual le valió el premio Nobel.

Desde principios del siglo XX se había descrito una rara enfermedad neurodegenerativa que provoca espasmos violentos, ataques que asemejan a la epilepsia, así como una fulminante progresión hacia la demencia que resulta en una muerte irremediable; todo lo anterior en un lapso no mayor a un año. A lo anterior se le conoce como la enfermedad Creutzfeld-Jakob y no se sabía su origen, su modo de acción ni su propagación. El rompecabezas se tornaba más complicado cuando se observaron los mismos síntomas de la enfermedad en varias tribus de Nueva Guinea que practicaban la antropofagia ritual del sistema nervioso central (principalmente cerebros); ellos denominaban kuru a la afección. Asimismo, eran frecuentes los reportes de una enfermedad idéntica llamada scrapie que afectaba a ovejas y vacas. Las primeras investigaciones sugirieron que el agente causal de estas enfermedades era un virus que actuaba de manera muy lenta, porque, aunque siempre fatal, el proceso infeccioso llevaba al menos un año. Sin embargo, fue Prusiner quien demostró que dichos agentes no eran ni virus, ni bacterias, ni protozoarios; la causa de este conjunto de enfermedades neurodegenerativas son proteínas infecciosas, las cuales denominó priones. No explicaré los experimentos que realizó para probarlo pero los resultados fueron contundentes e inobjetables. Esto causó revuelo en la comunidad científica y muchos dudaron de las conclusiones. No era para menos, ya que la proteína per se, era capaz de replicarse y causar enfermedad en individuos no infectados, es decir, que los priones se comportan igual que un virus o una bacteria, pero no son más que eso: proteínas. Con el tiempo, los escépticos (que todavía dudaban de la naturaleza infecciosa de los priones) se fueron convenciendo mediante experimentos hechos por los grupos que se enfocaron a estudiar estos nuevos agentes infecciosos y que arrojaban más evidencia a favor sobre lo que había observado y propuesto Prusiner.

La infección se produce cuando se recluta la forma normal de la proteína, denominada PrPc, y se estimula su conversión hacia la forma infecciosa PrPsc (prión). Es como si tuvieras una hoja de papel e hicieras un avión, pero de repente ese avión se convierte en un barco, lo cual provoca la enfermedad. Lo que lleva a los espasmos y finalmente a la muerte es que la forma incorrecta de la proteína “contagia” a las proteínas que tienen la conformación correcta y al final, todo el cerebro se llena de pequeñas esponjas que interfieren con la operación neural. Por esto se le denominan encefalopatías espongiformes transmisibles. La causa de las enfermedades puede ser genética (transmisión de padres a hijos), infecciosa (que se contagien de priones, como le ocurría a las tribus de Nueva Guinea) o esporádica (que súbitamente se alteren las conformaciones protéicas).

La característica que separa definitivamente a los priones de los virus, es que los primeros se encuentran codificadas por un gen cromosomal (ambas formas protéicas, la normal y la infecciosa, dentro de nuestro propio genoma) y de que carecen de ácidos nucléicos (absolutamente todos los virus contienen RNA ó DNA).

Se ha observado que existe una alta incidencia de la enfermedad Creutzfeld-Jakob entre los judíos israelíes originarios de Libia, y por un tiempo se atribuyó a que tenían la costumbre de comer cerebro y ojos ovinos, pero un estudio genético reveló que tanto los judíos de Libia como los de Túnez tienen una mutación en el gen que codifica para la proteína en cuestión, lo cual los predispone seriamente. Los priones también son responsables del insomnio familar fatal, una enfermedad que se caracteriza por un desorden progresivo del sueño que lleva a la muerte en no más de un año. Los priones tuvieron un gran auge a finales de los noventas, seguramente recuerdas la enfermedad de las vacas locas y aquellas imágenes que nos mostraban a esos pobres animales que ni siquiera se podían mantener en pie. La noticia se esparció cuando varias vacas infectadas fueron consumidas en el Reino Unido y transmitieron sus priones, provocando varias muertes y una alarma mundial.

Por desgracia no hay ninguna cura para las enfermedades provocadas por priones, lo más que se puede hacer es detectar mutaciones en el gen que codifica para la proteína en cuestión e implementar un tratamiento que frene el progreso de la enfermedad, pero esto sólo aplica para aquellos que tengan predisposición genética (como los judíos de Túnez y Libia). Por lo demás, si te infectas mediante la ingesta de un cerebrito u otra parte infectada (no importa, la proteína siempre, siempre migrará del torrente sanguíneo al cerebro) la muerte es segura.

Igual es una buena opción de muerte para mi, finalmente me vuelvo loquito en dos meses y ni cuenta me doy que me estoy muriendo. No estaría mal.

Pausa musical

2006-12-08T21:47:00.000-06:00

Se acaba el año y es tiempo de hacer recuento de los discos del año. Fueron 12 meses muy productivos en cuanto a música se refiere, les dejo mis favoritos, ¡viva la subjetividad!

1. The Eraser / Thom Yorke. Es probable que esté predispuesto al juzgar este trabajo como el mejor del año (aprecio demasiado a Radiohead), pero en verdad creo que lo que entrega Yorke es una verdadera joya. Tomó una guitarra, un piano y su notebook y creó un trabajo lleno de atmósferas opacas y samplers que remiten de inmediato a la era Kid A / Amnesiac; debes escucharlo con audífonos para apreciar todos lo sonidos que envuelve a cada rola. Se dice que Nigel Godrich aceptó producirle el disco a Yorke con una sola condición: que le permitiera usar su voz de forma nítida, sin distorsiones y el resultado se agradece, la voz de Yorke sin duda, mejora con los años. Yo no dejo de sorprenderme con lo que puede lograr básicamente un hombre y su notebook (y Pollorosa diría: lo que una mujer puede lograr con su notebook), un trabajo realmente hermoso. Y ya sabes, las letras de Yorke siempre son garantía.

2. Nux Vomica / The Veils. Yo tenía una curiosidad enorme por conocer el nuevo trabajo de esta banda después del maravilloso The Runaway Found del 2004, y la neta es que no me decepcioné. Finn Andrews tiene una voz poderosa, con una clara influencia de Nick Cave pero conserva un estilo muy propio, además su habilidad para componer me parece sobresaliente. Los 43 minutos oscilan entre la poderosa Jesus for the Jugular con guitarras que recuerdan a los White stripes y la devastadora Under the Folding Branches. La neta es que no me canso de escucharlo.

3. Ys / Joanna Newsom. El disco sólo contiene 5 tracks, pero la más corta dura 7 minutos, mientras la más larga dura casi 20. Newsom nos deleita con una gran voz y una genuina habilidad para tocar el arpa, mientras la acompañan trompetas, violines, un oboe y un corno francés. Maravilloso.

4. Jarvis / Jarvis Cocker. Carajo, la separación de Pulp es inminente y ante tal tragedia Cocker nos deleita con este extraordinario trabajo que, según yo, supera el We love life del 2003. Ya no hay sintetizadores y Jarvis entrega rolas como Don´t let him waste your time, Black Magic y Baby´s coming back to me, las cuales logran que durante mis trayectos en el coche sea feliz.

5. The Crane Wife / The Decemberists. Ya no hay tantas locuras dentro del sonido de este grupo, ahora se escuchan más maduros, pero eso sí, Colin Meloy mejora álbum tras álbum en sus composiciones. Todo el disco es melódico y melancólico, no pido más en las largas noches de invierno.

6. The Information / Beck. Medio mundo dice que este disco de Beck está chafísima, pero a mi me pareció un disco fabuloso, tal vez no utiliza el sentido del humor al que nos tiene acostumbrados pero es un gran trabajo, digamos que es un Beck más serio. Gran producción de Nigel Godrich.

7. Someone to Drive you Home / The Long Blondes. ¡Pura frescura desde Sheffield! Melódico pero desmadroso, punto.

8. From the Cliffs--Through the windowpane / Guillemots. La llegada de esta banda fue muy agradable. Un pop muy bien elaborado y muy disfrutable. Lástima que los discos se vendan por separado, aunque From The Cliffs es un EP, bien valen la pena las rolas que no vienen en Through the Windowpane.

9. The Hardest Way to Make an Easy Living / The Streets. Mike Skinner volvió a las andadas y ahora nos muestra el lado de ser famoso. Como siempre, mantiene el sentido del humor ácido y burlón, muy cagado. Hip-hop de alta calidad, fácilmente separable del gringo.

10. Back to Black / Amy Winehouse. Hace dos años la nominaron al Mercury y ahora regresa con más historias que contarnos y con un refinamiento para cantar que realmente cautiva. Gran soul.

Obesidad, vejez y vino tinto

2006-11-11T21:59:00.000-06:00

La obesidad se ha convertido en un problema de salud pública muy severo, ya que la cifra de individuos con sobrepeso alcanza los 2100 millones a nivel mundial. En la actualidad se asocia a la obesidad con un elevado riesgo de contraer enfermedades cardiovasculares y diabetes, pero pocas veces se toma en cuenta que los riesgos también se incrementan con la edad, además, con el correr de los años se incrementa el riesgo de desarrollar cáncer y distintas enfermedades inflamatorias. Al respecto, ya se había demostrado que el reducir un 40% la ingesta de calorías es la forma más robusta y reproducible de retardar las enfermedades relacionadas con la edad y de extender la longevidad en mamíferos (en ratoncitos, pues, ah, qué haríamos sin ellos...), de modo que si comen menos viven más.

La correlación entre una limitada dieta calórica y un incremento en la longevidad había inquietado a la comunidad científica, puesto que todo indicaba una conexión directa entre longevidad y sobrepeso, lo cual no es nuevo, todos sabemos que los obesos no viven demasiado. Por décadas se han tratado de aislar compuestos que reduzcan los efectos nocivos de la obesidad, pero no se ha conseguido demasiado. Pero hace dos días, la revista Nature publicó este artículo que abre, a partir de ya, una posible “cura” para la obesidad.

El resveratrol (3,5,4'-trihidroxistilbeno) es un compuesto que se aisló de las uvas y que se encuentra principalmente en la cáscara y las semillas. Diversos estudios ya han demostrado que el resveratrol tiene efectos antioxidantes y antiinflamatorios. Pero en el citado artículo se suministró resveratrol a ratones obesos y se analizó qué efectos tendría el compuesto sobre su salud. Los resultados son fascinantes, el resveratrol disminuye muchos efectos nocivos de la obesidad. Destacan: (1) una mayor cantidad de insulina en sangre (adiós diabetes), (2) una mejora muy significativa en las funciones pancreáticas, hepáticas y cardiacas (adiós ataques prematuros de corazón) y (3) un incremento en la cantidad de mitocondrias en el hígado (las mitocondrias son los componentes celulares que proveen energía y que disminuyen con la obesidad, generando cansancio y debilidad).

El impacto de esta investigación en un futuro inmediato parecen prometedoras. De hecho, el resveratrol se vende ya como un suplemento alimenticio. Resulta también muy interesante que este compuesto se encuentre en las uvas, y por tanto, en el vino. El vino tinto posee más resveratrol que el blanco, ya que el tinto se fermenta con la cáscara, mientras que el blanco no. Pero aguas, no te vayas con la finta, la cantidad de resveratrol suministrado a los ratones equivale a 22 miligramos por kilogramo al día (por lo tanto, un hombre de 100 kilos requeriría 20 gramos por día). Lamento decirte que el vino tinto tiene en promedio sólo 4 miligramos de resveratrol por litro. Haciendo cuentas, una copa de vino tinto contiene sólo 0.3% de la cantidad de resveratrol que necesitarías por día para mejorar tu salud. En resumen, antes de que notaras una mejora significativa gracias al resveratrol presente en el vino, ya tendrías cirrosis. Tampoco salgas corriendo a comprar resveratrol a una tienda, los efectos secundarios de cantidades tan altas de resveratrol como las suministradas a los ratones no están probados en humanos. Mejor espera unos tres añitos, en estos momentos se hacen ya estudios clínicos con el resveratrol en personas obesas y se observan sus efectos (no vaya a ser que las dosis altísimas de este compuesto produzcan enanismo, disminución de neuronas, o yo qué sé).

El resveratrol promete mejorar la salud significativamente y por lo tanto, alargar el ciclo de vida de los obesos, pero tampoco es la panacea. Quedan algunas afecciones asociadas a la obesidad que no mejoran con la ingesta de resveratrol. Pero a partir de este fin, comeré los tacos de maciza, cuerito, buche y nana con una copita de vino, al menos sé que estoy contrarrestando en un 0.3% los efectos nocivos de la grasita. Igual no es mucho pero todo sea por la salud, ¿o no?

Sueño

2006-10-20T20:34:00.000-05:00

El sueño y la vigilia, como muchos comportamientos y actividades fisiológicas, tienen una periodicidad que ronda las 24 horas. A este fenómeno se le conoce como ritmo circadiano y se sabe que dichos ritmos son endógenos, es decir, se mantienen constantes sin estímulos ambientales. Pero estos ritmos son modulados por señales de tiempo externas que los adaptan al ambiente. La luz del sol es una poderosa señal ambiental que se liga a la fase activa del ritmo circadiano de algunos animales y a la fase inactiva de otros (muchos animales son activos durante la noche y duermen durante el día. Extrañamente, este fenómeno se manifiesta en los humanos cada vez más, por alguna razón nos gusta la noche). Estrictamente hablando el sueño se define mediante cuatro criterios: (1) actividad motora reducida, (2) baja respuesta a estímulos, (3) posturas típicas (en humanos, acostados y con los ojos cerrados) y (4) relativa facilidad para su reversión (esto lo distingue del coma, la hibernación y la estivación).

El sueño se divide en dos etapas: sueño REM (Rapid Eye Movement) y sueño no REM. Cuando comenzamos a dormir, la fase no REM se manifiesta primero; después llega la fase REM, que es una forma activa del sueño en la cual la actividad neuronal casi iguala a la del estado de vigilia. Durante nuestras horas de sueño existen varios ciclos de fases no REM y REM. Estas fases están muy delimitadas y su descubrimiento hace 6 décadas revolucionó el entendimiento del sueño. Resulta interesante que existan varios trastornos asociados a las diferentes fases. Por ejemplo, un estudio demostró que una persona con depresión profunda manifiesta un alivio considerable cuando le son interrumpidas las fases REM del sueño. Pero cuando el sujeto vuelve a dormir de manera normal (sin que se le interrumpa la fase REM), la depresión regresa. (nota pa´ los deprimidos: no crean que es tan fácil interrumpir la fase REM, se necesitan muchos cables y aparatos caros para detectarla, y al menos un tipo que la sepa identificar y los despierte. Costaría un varote.)

Pero, ¿por qué dormimos? Durante los últimos cincuenta años han surgido varias teorías que tratan de explicarlo:

i) Conservación de la energía metabólica. Esto se apoya por el hecho de que los mamíferos pequeños tienden a dormir más ya que tienen pocas reservas energéticas y grandes demandas de energía (ésta a mi de entrada ya me huele mal, yo duermo un chingo y no soy precisamente pequeño...). La idea de que el sueño funciona para restituir algo suena atractiva, pero no se ha identificado precisamente qué se restaura durante el sueño.

ii) Cognición. Después de varios días de privación del sueño en humanos, se observa una baja en el desempeño intelectual (tienden a cometer puras pendejadas incluso en operaciones aritméticas básicas, neta), por lo que se ha propuesto que el sueño sirve para ciertas funciones mentales. Sin embargo, la baja en el desempeño intelectual se puede revertir mediante drogas analépticas.

iii) Termorregulación. El cuerpo y el cerebro disminuyen su temperatura durante el sueño, por lo que se ha propuesto que el dormir provee funciones de enfriamiento. Pero por otro lado, a las ratas que se les induce privación del sueño por dos semanas muestran una baja en la temperatura corporal, por lo que también se ha propuesto que el sueño actúa como un mecanismo para retener calor (además de lo contradictorio de las propuestas, cuando a una rata se le priva del sueño por tres semanas, muere, lo que demuestra que el sueño es una función fisiológica básica como beber o comer).

iv) Maduración neural. Algunos reportes apoyan la teoría de que el sueño REM facilita la memoria y el aprendizaje, pero la evidencia no ha sido lo suficientemente fuerte o consistente como para que sea aceptada. De hecho, el aprendizaje puede ocurrir en la ausencia de sueño. Además, se ha postulado que el sueño REM está ligado a la maduración de las células neuronales, ya que la mayoría de los mamíferos duermen gran parte del día cuando acaban de nacer.

Este último punto nos lleva a cuestionar cuánto debemos dormir para desempeñarnos bien en las actividades diarias. Los investigadores coinciden en que eso depende de cada individuo. Algunos deben dormir nueve o diez horas, pero se sabe que hay gente que no necesita más de cuatro o cinco horas para sentirse bien durante el día. Así que no te sientas mal si te tildan de güevón por dormir demasiado, ni modo, lo necesitas para estar bien.

Finalmente, a la luz de tantas ideas acerca del sueño, éste puede tener muchas funciones, porque como pudiste apreciar, cada teoría tiene hechos que la apoyan o la descartan. De manera alternativa, es posible que el sueño tenga una función única que aun no haya sido descubierta. No sé tú, pero creo que si existiera la posibilidad de una vigilia vitalicia mediante alguna droga sin que esto acarrease consecuencias fatales, yo no la tomaría. Sólo imagina ver el mundo día y noche sin cesar; sería verdaderamente perturbador.

Voy a echarme un coyotito.

Dos breves notas:

2006-09-29T18:48:00.000-05:00

1.

Hace algunas semanas la Secretaría de Salud emitió una alerta para que se dejaran de consumir espinacas provenientes de EUA. La razón fue que se había detectado la bacteria Escherichia coli O157:H7 (EHEC) en las espinacas (de hecho fueron los gringos los que se dieron cuenta). Está descrito en la literatura científica que este bicho es capaz de generar severas complicaciones gastrointestinales entre las que destacan: dolor abdominal, diarrea con sangre y vómito. Pero lo verdaderamente peligroso son las toxinas que produce (conocidas como toxinas Shiga), las cuales pueden provocar incluso la muerte mediante un síndrome hemolítico urémico; en pocas palabras, fallo renal. EHEC afecta a países desarrollados (Reino Unido, Japón, EUA) y el brote más escandaloso surgió a principio de los noventas, cuando Jack in the Box vendió hamburguesas contaminadas con esta bacteria en sucursales de Washington, Idaho, Nevada y California. De los 732 infectados 4 perecieron. Pero EHEC no le haría ni cosquillas a la mayoría de los mexicanos, ya que tenemos una especie de “inmunidad cruzada” que nos protege contra la infección por EHEC. Hay dos posibles explicaciones para esto: i) cuando chicos, nos enfermamos de diarrea por comer alimentos infectados y nuestro sistema inmune genera defensas contra esas bacterias, los cuales nos protegen también contra EHEC, ii) nuestra microbiota actual (la cual está en cierta medida enriquecida gracias a la constante ingesta de alimentos acompañados con bacterias que consumimos en la calle) genera una especie de “barrera” para que otras bacterias extrañas no puedan colonizar el tracto intestinal. A la mayoría de nosotros EHEC no nos hubiera hecho nada, pero la alerta era necesaria, siempre existen individuos susceptibles a los cuales sí les afectaría.

2.

Hace poco más de un año, el 28 de Agosto del 2005, el huracán Katrina le pegó con toda su fuerza a Lousiana. Mucho se dijo que el gobierno gringo habría tenido la culpa por no reforzar los diques que protegían de una eventual inundación a Nueva Orleáns. Pero seguramente, dichos diques no habrían hecho nada por evitar la mega inundación en la ciudad y sus alrededores. Nueva Orleáns está por debajo del nivel del mar y se sitúa entre el río Mississippi y el lago Pontchartrain. A principios del siglo XX comenzó un proyecto para drenar grandes terrenos de la ciudad que se componían en su mayoría de pantanos para tener así mayor extensión. Gran pendejada. Tarde o temprano, el agua reclamaría sus terrenos y justamente eso ocurrió con Katrina; toda el agua que habían drenado sólo regresó a ocupar su lugar. Dicen los geólogos que se deben perforar 240 metros bajo el suelo de Nueva Orleáns antes de encontrar roca sólida, antes de eso sólo hay tierra humedecida. Quieren reconstruir la ciudad y reforzar los diques, pero más temprano que tarde llegará otro huracán y se va a inundar todo otra vez. Lo mejor sería desalojar toda la ciudad si no quieren volver a vivir lo mismo. Pero no, los ingenieros creen que le van a poder ganar la batalla a un huracán categoría 5 como Katrina y a toda el agua que trae consigo. Creen que ellos van a poder contener al Mississippi y al Pontchartrain si se desbordan. Échale un ojo a la foto de aquí abajo, fìjate cómo queda sitiada la ciudad por esos dos enormes cuerpos de agua, también observa cómo la ciudad está bajo el nivel del mar, ¿crees que puedan contenerlo? Allá ellos.

Manuscritos en preparación: Funciones fisiológicas del sueño; Los dinosaurios no están extintos; La vida en un lago de dióxido de carbono.

Pulsión de muerte

2006-09-13T21:16:00.000-05:00

La Tierra está plagada de vida. Casi donde sea que se te ocurra existen organismos poblando ese lugar, por inimaginable que parezca. Los primeros registros de vida en la Tierra se remontan a 3500 millones de años atrás, mientras que la edad de este planeta se calcula en 4500 millones de años. Pero a lo largo de la historia terrestre han ocurrido extinciones que merman la cantidad de seres vivientes (plantas, animales; de todo) lo cual da lugar -después de cierto tiempo- a la aparición de nuevas formas de vida. Esto se conoce gracias a los registros fósiles que preservan organismos que vivieron hace miles o millones de años, los cuales permiten visualizar la cantidad de especimenes que alguna vez existieron. Y la conclusión paleontológica es muy clara: la mayoría de las especies que han habitado el planeta están ya extintas. La extinción es un fenómeno que ha ocurrido desde que surgió la vida y las más drásticas se conocen con el nombre de extinciones masivas.

La mayoría de los investigadores coinciden en el reconocimiento de 5 extinciones masivas. La más severa de todas ocurrió hace 251 millones de años, y se calcula que cerca del 90% de la vida en el planeta se extinguió. Futa, nomás haz cuentas y visualiza un planeta con el 10% de vida en la actualidad, se ve cabrón ¿no? Pero la más famosa de todas las extinciones es aquella que acabó con los dinosaurios hace 65 millones de años. Y pues cómo no, nos han sabido vender muy bien la idea de que un meteorito enorme impactó a la Tierra y como consecuencia, nuestros queridos dinos se extinguieron. No nada más fueron los dinos, junto a ellos se extinguió el 50% de toda la vida en el planeta. ¿Y de veras un meteorito causó esa extinción? El cráter de tal impacto existe y está nada más ni nada menos que en la península de Yucatán. Cuando dicho cráter se descubrió, la mayoría dio por cierta la teoría catastrofista del meteorito, pero años después un grupo evidenció que el impacto habría ocurrido 300 mil años antes de la extinción, lo cual prueba que el dichoso meteorito no fue el causante.

Los estudios geológicos y paleontológicos señalan que las extinciones masivas son el resultado de cambios climáticos globales, provocados en parte por una actividad volcánica excesiva. Por ejemplo, la extinción que acabó con el 90% de la vida, está relacionada con un calentamiento global y el derretimiento de los casquetes polares, lo cual originó que el nivel del mar subiera y que inundara tierras que eran habitadas por miles de organismos. Como consecuencia, las áreas habitables se redujeron severamente y esto llevó a una extinción masiva. Además, debido al calentamiento global, las corrientes marinas se alteran y existe evidencia de que esto puede resultar en zonas anóxicas (sin oxígeno) en los océanos y la consecuente pérdida de vida en esos lugares. Es importante señalar que la vida no se acaba de un día para otro en las extinciones masivas, es un proceso que toma varios miles de años. Sin embargo, dicho proceso representa un cambio brusco en la escala geológica (¿qué pueden ser 50 mil años frente a 500 millones de años?, un pestañeo).

Como te das cuenta, el calentamiento global no es nuevo. La Tierra ha atravesado varias veces por ese fenómeno y el resultado siempre es el mismo: la aparición de nuevas formas de vida. Por ejemplo, la extinción que acabó con los dinos y el 50% de la vida hace 65 millones de años, originó después la expansión de los mamíferos, mientras que la extinción ocurrida hace 251 millones de años dio lugar a la llegada a los dinos.

No te creas mucho aquello de que nosotros somos los causantes del actual calentamiento global. Como siempre, ahí va la gente de hocicona y antropocéntrica a decir que nosotros tenemos toda la culpa. Carajo, la Tierra tiene una historia que contarnos, la vida no se hizo cuando apareció el Homo sapiens.

Vida extraterrestre II

2006-09-04T22:19:00.000-05:00

Apartados de todo el sensacionalismo creado alrededor de la búsqueda de posibles civilizaciones inteligentes fuera de la tierra, existen grupos de investigación que centran sus esfuerzos en encontrar vida extraterrestre desde un enfoque diametralmente opuesto. Ellos no buscan seres humanoides ni ondas de radio emitidas desde algún punto del universo. Lo que los exobiólogos indagan, es una forma de vida mucho más “simple”, más realista: vida microscópica, en particular, bacterias. Si bien es cierto que en el sistema solar no hay ningún planeta con parámetros tan benéficos para el desarrollo de vida como la conocemos en la Tierra, sí existen cuerpos celestes con ciertas condiciones que permitirían la proliferación de algunos organismos. Al respecto, ya hay resultados prometedores.

El primer experimento para buscar vida microscópica fuera de la tierra ocurrió en Marte. En 1976 una sonda arribó a la superficie marciana y colectó muestras de suelo para analizarlas. El objetivo era recopilar evidencia de procesos químicos similares a los que las bacterias realizan aquí en la Tierra. Este primer acercamiento no arrojó resultados contundentes, ya que no refutó ni confirmó la presencia de vida en el planeta rojo. Hubo algunas pistas que suponían la posible presencia de vida, pero tiempo después, quedó claro que estos datos no eran convincentes. Al final, esta primera aproximación sólo dio una vaga idea acerca del ambiente químico que prevalecía en el planeta. Uno de los mayores impedimentos en ese entonces fue la tecnología existente, ya que los aparatos usados por la sonda no eran muy sensibles (todas las pruebas fueron hechas in situ, no se trajo material para su estudio en la Tierra) y eso limitó mucho el resultado final. Por otro lado, en los setentas no se sabía mucho de las condiciones geológicas de Marte, ni tampoco si había presencia de agua (para algunos, una condición para la existencia de vida), pero durante esta década se ha avanzado notablemente al respecto. Las imágenes enviadas a la Tierra por la sonda Opportunity en Enero del 2004 desde Marte, han revelado pistas importantes para el posible desarrollo de la vida en ese planeta. Esta sonda arribó a una zona conocida como Meridiani Planum, un terreno plano y suave que dista mucho de aquéllas zonas accidentadas y rocosas donde se habían posado sondas anteriores y que dificultaban capturar imágenes nítidas. Los estudios interdisciplinarios originaron 11 artículos (puedes verlos aquí) y los resultados son sorprendentes. Los geólogos concluyen que la composición y forma de las rocas, así como la estratigrafía y sedimentología observadas, son el resultado de inundaciones, evaporación y desecación provocadas por agua superficial. Esto significa que en el pasado de la historia marciana existió un clima cálido y húmedo (¡agua en Marte!), lo cual habría propiciado condiciones favorables para la vida. En 2009, la ESA y la NASA unirán esfuerzos y enviarán una sonda que recolectará, finalmente, rocas y polvo de la superficie marciana mediante tecnología de punta, para que sean analizados en la Tierra y así saber con certeza si hay, o hubo alguna vez, vida en aquel planeta. Ya te imaginarás todos los cuidados que están poniendo para traer los materiales íntegros, prístinos, aislados en ambientes estériles dentro de la sonda para que no se contaminen en ningún momento a su llegada a la Tierra. De esta manera tendríamos un pedazo de Marte sin alteración alguna.

Si te das cuenta, los exobiólogos le están apostando a que la vida en otros planetas ocurre de manera muy similar (o igual) a como ocurre aquí en la Tierra. El escenario ideal sería ver a los organismos vivos, pero si no ocurre, es imperativo que abran más sus horizontes y que no se enfoquen en encontrar sólo aminoácidos, ácidos nucleicos o sustancias bioquímicas que sean el resultado del metabolismo de algún organismo vivo como lo conocemos aquí. Con este enfoque, los exobiólogos asumirían como cierta la teoría de la panspermia. Tal vez allá, las estructuras químicas de los seres vivos sean completamente diferentes a como nosotros las conocemos. Tal vez allá, la vida se ha abierto paso de manera muy distinta a como ocurre aquí. Tal vez allá, ni siquiera se requiera agua para la existencia de la vida.

Otras candidatas para la existencia de vida fuera la de la Tierra son Europa y Ganymede--ambas, lunas de Júpiter. Allí, los telescopios han detectado la presencia de enormes extensiones de hielo (mares congelados), lo que sugiere la existencia de vida en esos lugares (en los casquetes polares terrestres viven felices algunas bacterias a –30°C).

Por el momento todo es suposición. Deberemos esperar al menos hasta el 2010, cuando la sonda regrese con rocas y suelo marcianos. Si el resultado es negativo, tal vez ni tú ni yo veamos los esfuerzos (y mucho menos los resultados) para buscar vida en las lunas de Júpiter. Puede que en realidad no haya rastro de vida de ninguna índole y la neta sería decepcionante. Sería muy triste saber que no hay microorganismos viviendo en otros planetas. Imagínate cuánto aprenderíamos de ellos, cuántas estrategias para sobrevivir habrían desarrollado. Yo, lo digo abiertamente, confío en la confirmación de la vida extraterrestre. Si hay vida allá, estudiaría sus mecanismos biológicos y haría todo lo posible para ser como ellos, para que un buen día me largue de la Tierra y escape de la ojetez imperante aquí. Seguramente, a pesar de la rudeza climática marciana, ellos viven más felices que nosotros.

(Muchas gracias a 2100 [MMC] por las sugerencias e ideas vertidas en la plática interestelar que dio origen a estos posts.)

Vida extraterrestre

2006-08-28T21:34:00.000-05:00

Desde que la especie humana tuvo conciencia de la inmensidad del espacio exterior, la posibilidad de la vida fuera de la tierra ha sido fuente constante de especulación. Imaginar que otras civilizaciones podrían estar allá afuera provoca fascinación y hasta miedo. Hace 45 años dio inicio un proyecto para detectar inteligencia extraterrestre, y al mismo tiempo, para emitir mensajes cortos de “aquí estamos” que puedan ser rastreados por ellos. Para lograr esto último, los esfuerzos se centran en mandar al espacio ondas electromagnéticas usando radiotelescopios. Para detectar señales de vida en el espacio también se rastrean ondas electromagnéticas lo cual, de entrada, ya supone un problema mayúsculo. Al tratar de rastrearlas, se asume que las otras civilizaciones hipotéticas están emitiendo también ondas electromagnéticas. Tal vez su forma de contactarnos sea otra y ni siquiera lo detectamos o no podemos decodificar el mensaje. No lo sabemos.

Pese a todo, mandar señales de esta índole parecía ser la opción más viable de contacto con seres provistos de gran inteligencia. Pero a últimas fechas surgió una propuesta de comunicación que no deja de asombrar. De hecho suena un tanto ingenua. Dos sujetos proponen que la mejor forma de comunicación interespacial es mediante mensajes dentro de una botella. Sí, no leíste mal, puedes ver el resumen de su artículo aquí (pon atención al último enunciado). La idea no es nueva, pero ellos hacen un estudio cuantitativo al respecto y concluyen que esta forma sería a la larga (muuuuuy a la larga) más eficaz que mandar señales electromagnéticas al espacio. Demuestran que desde el punto de vista energético, esta vía es mucho más efectiva. Supongamos pues que éste medio es realmente eficiente y dejemos de lado el factor del tiempo (la botella tardaría algunos millones de años en llegar a otra civilización), ¿qué mensaje debería llevar el artefacto en cuestión en su interior? Información biológica y matemática parecen ser la respuesta. Se deben enviar pistas concisas sobre cómo se da la vida en la tierra (estructura del DNA) y operaciones matemáticas que muestren nuestro raciocinio (ver figura). Los autores de este artículo también plantean que se deben rastrear a nuestro alrededor artefactos similares a los que ellos proponen para la comunicación intercivilizaciones. Sugieren que se deben buscar este tipo de objetos cerca de la Tierra, ya que otras culturas podrían ya haber mandado mensajes dentro de botellas. Llama mucho la atención que ese artículo les haya valido a los autores la portada de la revista Nature ¿Realmente era para tanto? Con esto queda claro que en todos lados se cuecen habas. La ciencia no está exenta de sensacionalismo ni de amarillismo.

Hay una enorme cantidad de esfuerzo y muchísimo dinero puestos en buscar civilizaciones extraterrestres como prueba de vida fuera de la Tierra. Si te das una vuelta por el SETI, te darás cuenta de que no es poca cosa lo que hacen.

Sin embargo, la vida fuera de la tierra puede estar mucho más cerca de lo que nos han hecho creer. En serio.

Próximamente la segunda parte.

Glotones

2006-08-18T20:59:00.000-05:00

Es maravilloso ser omnívoro. Puedes devorar de todo: carne, vegetales, hongos, insectos, algas, en fin; terminaríamos mucho más rápido si habláramos de lo que no puedes comer. Procesar todo el alimento que ingerimos es obra y gracia de nuestro querido estómago, así como de los intestinos delgado y grueso. El intestino de un humano adulto sano alberga una cantidad astronómica de microorganismos, algunos cálculos sugieren que allí dentro viven 100 trillones de ellos. En su conjunto, forman la microbiota intestinal (por favor, no repitas el error médico clásico, no le llames flora intestinal ¿quién ha visto crecer plantas con flores dentro del intestino?), y está compuesta por arqueas, bacterias y eucariontes. Las bacterias predominan numéricamente en la microbiota y gracias a ellas podemos digerir compuestos que de otra manera nunca podríamos consumir. Por ejemplo, los vegetales y frutas que comes contienen ciertos carbohidratos complejos (con xilano, pectina y arabinosa) que no pueden ser procesados sin la ayuda de bacterias que los degraden y los descompongan en azúcares más simples, los cuales pueden ser absorbidos con facilidad. Es decir, si estas bacterias no vivieran dentro de nosotros, tendríamos que limitar nuestra dieta porque de lo contrario estaríamos indigestos todo el tiempo.

Un reciente estudio reveló que la función de la microbiota intestinal va más allá de lo que se creía, ya que los organismos que allí viven cumplen una gran cantidad de funciones metabólicas. Este trabajo muestra que los microorganismos nos proveen el beneficio de degradar con mayor eficiencia muchos polisacáridos, celulosas y algunos almidones. Antes se pensaba que nuestra relación con los componentes de la microbiota era comensal, esto es que una parte se beneficia mientras la otra permanece sin daño aparente. Claro, el antropocentrismo dictaba que tú le proveías un lugar donde vivir y comer sin complicaciones a la microbiota mientras que a ti no te pasaba nada; casi les hacías un favor. Nada más falso. Con esto queda muy claro que la nuestra es una relación mutualista, es decir, ambas partes resultan altamente beneficiadas. Aunque estemos provistos naturalmente de mecanismos para absorber los diferentes alimentos, es evidente que lo podemos hacer mucho mejor gracias a la microbiota intestinal que reside en nosotros. En la naturaleza ya se han descrito asociaciones muy estrechas con el mismo propósito: las termitas pueden comer madera porque en su tracto digestivo viven felices ciertas bacterias que degradan la celulosa. No se sabe porqué pero dentro de nuestro probado mutualismo ha habido cierta selección de microorganismos que degradan compuestos muy definidos. Existen cosas que no podemos ingerir. Sería glorioso poder comer hojas arbóreas y sus ramas (¿cuáles sabrán mejor?), probar el bambú (los pandas lo ingieren con fruición), o arrancar un pasto verdísimo y devorarlo después de una lluvia de verano: fresco y húmedo. Lástima que no podemos.

Neta, la próxima vez que ingieras algo detente un poco y piensa que lo puedes disfrutar gracias a los millones de microorganismos que viven en ti. Piensa que mientras tú les das un hogar plácido y confortable, ellos te devuelven el favor permitiéndote comer casi todo. También piensa que sin ellos dentro, perderías parte de ti mismo.

Para Alón. (Alles Gute zum Geburstag!!)

¿Pandemia gripal aviar?

2006-08-11T14:00:00.000-05:00

Es muy desagradable estar enfermo de gripe. Los estornudos, el moqueo, la fiebre de hasta 40° C, los escalofríos y las molestias musculares pueden llevar a algunos a permanecer hasta 3 días en cama. Esta enfermedad se manifiesta cuando el virus de la influenza invade nuestras vías respiratorias. En el caso particular de este virus (no confundir con el resfriado común), lo más conveniente es reposar y tomar algún analgésico para aminorar las molestias mientras la enfermedad sigue su curso hasta desaparecer por completo.

Este padecimiento también afecta a otros mamíferos y aves, pero los virus que afectan a humanos no afectan a otros mamíferos y aves, y viceversa. Esta percepción cambió en 2003, cuando la comunidad médica mundial advirtió sobre una cepa de gripe proveniente de aves muy agresiva, que era capaz de infectar humanos y, en algunos casos, provocaba la muerte. Los primeros casos documentados de gripe aviar en humanos se dieron en 1997, en Hong Kong: 18 personas fueron infectadas y 6 murieron. Casi 7 años después, 124 personas habían contraído la enfermedad y 63 habían muerto en varios países asiáticos. Con esto, surge la duda ¿por qué un virus que está adaptado a infectar células de aves puede infectar también células de primates? Se ha especulado mucho al respecto y aún no hay nada claro, restan por hacer muchos estudios e indagar más el asunto, aunque todo parece indicar que son casos excepcionales. Pero los médicos se han aventurado a proponer que el virus de gripe aviar (denominado H5N1) pudo haber hecho el “salto” de infectar aves a infectar humanos en un solo paso, esto es, que un virus que infectaba aves originalmente, comenzó a infectar humanos prácticamente de un día para otro. Esto es muy improbable y no refleja el resultado de las investigaciones serias que se han realizado al respecto.

Además, se han atrevido a comparar el potencial de la gripe aviar actual con la pandemia gripal que mató a 40 millones de personas alrededor del mundo entre 1918 y 1919, la cual se conoció como gripe española. Un grupo de médicos afirma que el virus que mermó la población a principios del siglo XX provenía de las aves, y que mediante adaptaciones específicas, fue capaz de infectar al ser humano. También, proponen que se esparcía como cualquier gripe común: mediante tos o estornudos. Otros grupos de investigación (no médicos) han cuestionado seriamente esta hipótesis y hacen evidente que el primer grupo ha malinterpretado sus propios resultados, generando una voz de alarma prácticamente infundada que puede distorsionar la percepción del público acerca del riesgo de la enfermedad, con consecuencias económicas y sociales muy serias. Si bien es cierto que la cepa H5N1 ha causado varios decesos, no hay evidencia que apunte hacia un posible esparcimiento global. Ante esto, uno concluye que los médicos son unos ineptos para interpretar los resultados de sus propias investigaciones, pero lo más grave: han generado un pánico mundial sin sustento cuando afirman que se debe luchar por contener una inminente pandemia gripal aviar de consecuencias mayúsculas.

Ya en el colmo de la estupidez, con el pretexto de detener la propagación del virus, todos vimos alguna vez las imágenes provenientes de Asia y Europa de unos tipos sacrificando aves de corral enfundados en trajes cuasiespaciales; todo al más puro estilo Hollywoodense. Y ante esto, sólo nos resta pensar que también son teatreros, escandalosos y mamones.

Mascotas

2006-08-04T18:27:00.000-05:00

Muchos hemos sentido fascinación por los dinosaurios alguna vez. Saber que hace millones de años poblaron la tierra seres de dimensiones gigantescas, y que formaban parte de una cadena trófica funcional, puede provocar, incluso, nostalgia. Nunca los veremos vivos, pero gracias a los fósiles, se puede reconstruir sus anatomías e inferir ciertos aspectos conductuales.

Los dinos de mayor tamaño pertenecían a la familia de los saurópodos, los dinosaurios que viste en Jurassic Park con un cuello y una cola larguísimas, casi interminables. Llegaban a pesar 90 toneladas y medían hasta 30 metros. Sin embargo, hace un par de meses la revista científica más importante, el semanario británico Nature, publicó este artículo En él, un grupo de paleontólogos alemanes estudian varios especímenes de lo que parecen ser saurópodos bebés. En algunas localidades de Baja Sajonia este grupo ha colectado huesos de individuos que rondan desde 1.7 hasta 6.2 metros. Para elucidar la edad real de los pequeños saurópodos, realizan cortes histológicos en huesos que se encuentren en condiciones de soportar el estrés que esto representa, y se percatan de algo fascinante: en todos los casos encuentran anillos de crecimiento bien formados, algo similar a los anillos que forman también los troncos de los árboles, entre más anillos tiene, más viejo es. En pocas palabras, los individuos eran especimenes adultos, ¿saurópodos enanos? ¿cómo es posible? La explicación a este fenómeno parece saltar de inmediato: estos individuos pertenecen a un grupo de saurópodos basales que aún no desarrollaban esos tamaños colosales. Es bien sabido que algunos vertebrados tienden al gigantismo (los primeros mamíferos eran del tamaño de un ratón, vean ahora el tamaño de la ballena azul), por tanto, es lógico pensar que pertenezcan a una época temprana dentro del periodo geológico del Triásico (el primero que registra a los dinos).

Pues no. Los fósiles datan del Jurásico tardío, justo cuando los saurópodos desarrollaron sus mayores tallas. Al tratar de explicar esto, los autores descubren, mediante paleogeografía, que el sitio donde hallaron los fósiles era una pequeña isla (200,000 km2) justo cuando los pequeños saurópodos vivían. Esto significa que, Europasauros holgeri se vio forzado a disminuir su tamaño para poder habitar espacios terrestres reducidos, ya que su enorme talla original le habría imposibilitado sobrevivir en ese nicho.

Cuando leí esto traté de imaginarme a un saurópodo chiquito, de no más de dos metros de largo de cabeza a cola. Y concluí que sería una excelente mascota. Imagínate, un dinosaurio lo suficientemente pequeño para tenerlo en una casa medianamente grande. Sin la angustia de que algún día te ataque porque es herbívoro. Viéndolo comer ramas de tu mano mientras emite quién sabe qué sonidos, y pensar que frente a ti hay un dino que, generaciones atrás, medía y pesaba 10 veces más.

Cada mañana lo verías a los ojos y le preguntarías ¿cómo era el mundo cuando tú y tu familia vivían?, y él, sin sonidos de por medio, sólo con un gesto, te diría: feliz, sin Homo sapiens a nuestro alrededor. Y tú, le creerías sin dudar.