Influenza: lecciones del pasado

Hoy, 29 de Abril, la Organización Mundial de la Salud ha elevado la alerta pandémica de fase 4 a fase 5. Las características son: “...propagación del virus de persona a persona al menos en dos países de una región de la OMS. Aunque la mayoría de los países no estarán afectados en esta fase, la declaración de la fase 5 es un indicio claro de la inminencia de una pandemia y de que queda poco tiempo para organizar, comunicar y poner en práctica las medidas de mitigación planificadas.” Ante esto, me parece adecuado tratar de entender i) cuáles han sido las dinámicas de las diferentes pandemias de influenza que se han registrado, y ii) qué mecanismos le han permitido al virus elevar su agresividad en seres humanos y tener altas tasas de morbilidad y mortalidad.

Durante el siglo XX existieron 3 pandemias provocadas por el virus de la influenza. La primera y más agresiva ocurrió en 1918-1919 (cepa H1N1), durante este período se estima que murieron 20-40 millones de personas en todo el mundo. La segunda ocurrió en 1957 (cepa H2N2, gripe asíática), la cual cobró 100 mil vidas, y finalmente, 11 años después, sobrevino la tercera pandemia (cepa H3N2, gripe de Hong Kong), cuya mortalidad se elevó a 700 mil decesos. Varios estudios moleculares han tratado de entender cómo el virus ha logrado estos altos índices de mortalidad. Tras varios años, hoy sabemos que es la variación genética la que da origen a cepas nuevas y altamente agresivas. El virus de la influenza se agrupa dentro de la familia Orthomyxoviridae y su material genético está compuesto por ocho segmentos de RNA antisentido de una sola cadena. Estos segmentos codifican para 8 proteínas.

Estructura del virus de la influenza A.

Existen dos mecanismos por los que el virus puede sufrir variación genética. El primero ocurre cuando hay cambios de un solo aminoácido en la replicación viral; el segundo (y el cual da origen a cepas realmente peligrosas) ocurre cuando dos diferentes virus infectan a un mismo individuo e intercambian uno o más segmentos genéticos. Este fenómeno se conoce como rearreglo. Debido al rearreglo es posible explicar el origen de la nueva cepa A/H1N1. Seguramente has escuchado hasta el hartazgo que el virus contiene segmentos del virus aviar, porcino y humano. ¿Cómo ocurrió? El escenario puede ser el siguiente: existen virus que sólo infectan a los cerdos y otros que sólo infectan a las aves. Sin embargo, se ha comprobado que el virus aviar puede infectar a los cerdos de forma natural, de esta manera, el virus que infecta a aves y el que infecta a cerdos pueden coexistir al mismo tiempo en cerdo. Así, intercambian material genético y se crea una nueva variante del virus que contiene partes del virus del cerdo y parte del virus de las aves. Una vez que el nuevo virus “híbrido” se ha adecuado a sus nuevos componentes, el siguiente paso parece ser la infección de un ser humano. Mediante el mismo mecanismo, al final se obtendría un virus con componentes aviar, porcino y humano.

El rearreglo genético fue fundamental para las pandemias de 1957 y 1968. Se ha comprobado que en el virus que provocó la pandemia de 1957 hubo sustituciones en los genes de la hemaglutinina y la neuroaminidasa (más de estas proteínas aquí), los cuales fueron reemplazados por segmentos génicos de origen aviar. El caso del pandemia de 1968 es aún más interesante. Esta surgió gracias a una cepa en la que el segmento H2 (ver figura) del gen de la hemaglutinina fue intercambiado por el segmento H3 de una cepa aviar, pero además la cepa retuvo un segmento del gen de la neuroaminidasa aparecido en la pandemia de 1957. También se ha demostrado (sumados a los cambios ya observados), que un segmento del gen PB1 (ver figura) fue reemplazado en la pandemia de 1957 y 1968. En ambos casos los orígenes fueron también de una cepa aviar.

A pesar de los estudios realizados a la cepa pandémica de 1918, se sabe muy poco del porqué tuvo una mortalidad tan elevada. A diferencia de las cepas subsecuentes de influenza pandémica que han provenido de Asia, la “primera ola” u “ola primaveral” surgió en Marzo de 1918 en E.U.A. Sin embargo, la aparición casi simultánea de la influenza en Europa, Asía y América del Norte durante Marzo y Abril de 1918 hace imposible fijar el sitio de origen geográfico de la cepa. Es posible que una mutación o un rearreglo ocurriera a finales de ese verano, ya que la cepa aumentó significativamente su virulencia, dando lugar a la ola principal de la pandemia: la “segunda ola” u “ola otoñal”, que abarcó de Septiembre a Noviembre de ese mismo año. Finalmente llegó la “tercera ola” en Febrero de 1919, pero su virulencia ya había disminuido La secuenciación de la cepa que originó la ola principal tiene ciertas características aviares y algunas otras porcinas, pero no se ha logrado elucidar qué le confirió tal agresividad. Sería más sencillo tratar de compararlo con la cepa de la “primera ola” y ver los cambios que hubo entre una y otra, pero no se tiene la secuencia de la cepa y los esfuerzos por aislarla han sido infructuosos.

Con los datos anteriores podemos entender mejor porqué es indispensable detener la expansión de la nueva cepa: si el virus se contiene de forma adecuada, se disminuyen las probabilidades de posibles arreglos subsecuentes y se evita que la cepa que circula en la actualidad se vuelva más peligrosa. Muchos opinan que las medidas tomadas en torno a la epidemia son exageradas y que se ha sobredimensionado el problema. Pero en estos días ya se comprobaron casos en España, Reino Unido, Israel, Alemania, Nueva Zelanda, Austria y los que se sumen. A pesar que sólo se han presentado decesos en México (cosa que seguimos sin entender), la nueva cepa está circulando a nivel global, y con esto aumentan las probabilidades de que se adecue mejor al ser humano y/o que se vuelva más virulenta. Es indispensable que se hagan todos los esfuerzos posibles por detener su proliferación. Ninguna medida está de más.

Actualización: revisando este artículo, encontré un dato revelador: durante la pandemia de 1918-1919, la cepa también afectaba sólo a individuos jóvenes de entre 15-45 años de edad. Si todavía pensaban que cierta inmunidad cruzada con la vacuna aplicada a los niños y viejos les confería protección a la actual cepa A/H1N1, este dato puede desmentirlos. Por cierto, nadie sabe porqué aquella cepa sólo atacaba a esa población.

Epidemia de influenza en México

Las drásticas medidas adoptadas por el gobierno federal ayer jueves, 23 de abril, respecto al brote epidémico de influenza originado en el valle de México, no tiene parangón en la historia reciente de la salud pública del país. La información ha fluido a cuentagotas hacia el público en general, pero existen suficientes elementos para entender porqué se han adoptado medidas precautorias de semejante envergadura. Incluso podríamos decir que el asunto es mucho más grave de lo que parece.

La súbita aparición de enfermedades respiratorias que persisten durante pocas semanas (y que eventualmente desaparecen de forma igualmente súbita), ha permitido identificar numerosas epidemias asociadas a la influenza desde tiempos muy antiguos. El primer reporte conciso lo escribió Hipócrates en el 412 A.C., y es común encontrar numerosos reportes atribuibles a este virus durante la edad media. El caso más grave documentado ocurrió durante 1918 y 1919, cuando entre 20 y 40 millones de personas murieron por la enfermedad conocida como “gripe española”. Además, se estima que un tercio de la población mundial de ese entonces (~500 millones de personas) contrajeron el mal. Así pues, la influenza puede tener una mortalidad altísima. Debemos recordar que el virus de la influenza tiene como reservorio natural a las aves, caballos y cerdos, principalmente. Se ha especulado que los grandes brotes epidémicos en humanos han provenido de cepas porcinas, ya que la familia a la que pertenecen (Suidae), está emparentada de forma mucho más estrecha con nosotros que los caballos y las aves (las últimas están tan alejadas de nosotros que el último ancestro común que compartimos vivió antes de la aparición de los dinosaurios). La clasificación del virus de la influenza se otorga mediante las letras H (hemaglutinina) y N (neuroaminidasa), las cuales son proteínas que se encuentran en la superficie viral, así como las letras A, B y C, basados en la diferenciación antigénica entre las proteínas del núcleo y la matriz. Tras años de investigación, hoy sabemos que la cepa causante de la “gripe española” pertenecía al serotipo A/H1N1. También sabemos que este serotipo es el que predomina en los cerdos, lo cual apunta claramente a que aquélla brutal gripe provino del ganado porcino. Hasta la fecha no se sabe con exactitud qué le confirió a la “gripe española” semejante poder infectivo. Aunque recientes estudios apuntan que esta cepa, al igual que la cepa A/H5N1, mejor conocida como gripe aviar, tenían modificaciones en la hemaglutinina y en un par de proteínas (NS1 y PB1-F2), cuya función consiste en bloquear la respuesta inmune natural.

El brote de influenza suscitado en el Valle de México, San Luis Potosí y Mexicali parece provenir de los E.U.A., ya que de las 59 muertes confirmadas en México por influenza hasta hoy, 24 de abril, 8 son idénticas al virus que atacó California y Texas, donde, por cierto, no ha ocurrido una sola muerte y sólo se han reportado 7 casos. A partir de aquí vienen los quitarrisas para todos aquellos que han tomado el asunto a la ligera: i) la cepa aislada es completamente nueva, y aunque pertenece a la familia A/H1N1, los estudios moleculares muestran que algunas proteínas son diferentes a lo que se conocía hasta ahora. Es decir, estamos ante una cepa que ha acumulado mutaciones en su genoma y ha adquirido nuevas capacidades infectivas. NO conocemos su capacidad infectiva real y podríamos estar ante una cepa realmente potente. El ejemplo más claro de una cepa nueva y muy agresiva se remonta a la (mal llamada) gripe aviar que atacó Asia en 2003; ii) el brote no se encuentra confinado a una sola región geográfica, existen al menos tres brotes. Todavía es probable que surjan nuevos casos en otros estados de la república y que hayan pasado desapercibidos o hayan sido mal diagnosticados, esto hablaría de una dispersión mayor y los riesgos que esto conlleva. Habrá que esperar; iii) lo más grave es que la cepa causante del brote en México ataca a individuos jóvenes y sanos, cuando lo normal es que ataque a los ancianos y los niños. No se ha presentado un solo caso en estos grupos que deberían ser naturalmente susceptibles. Esto realmente es alarmante, ¿qué mecanismos le permite al virus atacar sólo individuos sanos y jóvenes?, ¿qué clase de receptores está reconociendo en las células para infectar sólo a esta población?, o en su defecto, ¿qué le confiere protección a los ancianos y niños? Y ojo, no es la vacuna, esta es una cepa NUEVA, para la cual aún no hay vacuna. Ni intenten vacunarse, no servirá de nada. Además, algo es muy intrigante: ¿por qué en E.U.A. no han habido víctimas fatales?, ¿será que el perfil genético mestizo que nos caracteriza es especialmente susceptible?, (no es nada descabellado, existen casos de virus que atacan preferentemente a una raza, el HIV es un ejemplo clarísimo, clíc, clíc y clíc.), ¿o simplemente será que los casos fueron diagnosticados y tratados eficientemente en los sistemas de salud gringos? Hasta no tener respuestas concretas debemos ser cuidadosos.

El asunto no es menor, y la OMS ya informó que ha mandado un equipo de científicos epidemiólogos para evaluar la verdadera seriedad del brote. Este último hecho nos da una clara idea del asunto, que venga la OMS a analizar el problema demuestra fehacientemente que esto no es algo menor (esos güeyes no actúan si la situación no lo amerita). Estamos ante lo que podría ser una epidemia muy grave de influenza que acarrearía consecuencias realmente graves. Conociendo los datos técnicos que se tienen hasta ahora acerca de la nueva cepa, me atrevo a decir que el gobierno ha actuado conservadoramente al respecto; pese a todo no han informado con claridad a la población ante qué podríamos enfrentarnos. Sin embargo esto se entiende perfectamente: con la poca información la gente ya es presa de una paranoia colectiva. Este tipo de casos deben ser manejados con pinzas por las autoridades, de lo contrario la población podría sufrir el desorden de conversión y la histeria podría derivar en algo incontrolable.

Debido a las últimas medidas que se han tomado (cancelación de partidos de fútbol, cierre de todos los recintos culturales dependientes del gobierno del D.F., etc.), no queda más que inferir que la cosa sí puede ser grave y que estas últimas medidas sean recomendaciones directas de la OMS. Ten calma, la injerencia de esta organización médica mundial sabrá cómo manejar la situación.

Nota: Esta entrada se irá actualizando constantemente con los datos científicos más recientes disponibles.

Actualización 1: Se están reportando casos en distintas partes de la república mexicana: Aguascalientes, Tamaulipas, Oaxaca, entre otros. El que tengan casos de influenza no quiere decir que sea la nueva cepa que está atacando al D. F., S.L.P. y Mexicali; podría ser la influenza común. Faltan hacer las pruebas pertinentes para confirmar o descartar los casos. Aun no hay información concluyente al respecto, por lo que no podemos decir que se ha propagado a otros rincones de la república diferentes de los referidos.

Actualización 2: La OMS ha liberado el genoma de la cepa A/H1N1 (aquí el pdf) causante de la epidemia. Me daré a la tarea de analizarlo y compararlo con otras cepas peligrosas del pasado. Cuando tenga algunos resultados los publicaré aquí mismo.

Actualización 3: La OMS hace hincapie en lo siguiente: la única manera de saber con certeza que se trata de la nueva cepa A/H1N1, es mediante el aislamiento directo del virus Y la secuenciación (al menos parcial) de su genoma. Hay que ser muy cuidadoso al respecto, ya que los métodos disponibles rutinarios como el PCR y la inmunofluorescencia, pueden arrojar falsos positivos y falsos negativos, respectivamente. Esto significa que el tiempo necesario para confirmar o descartar la presencia de la nueva cepa A/H1N1 en los pacientes puede llevar días (pdf)

Actualización 4: sigue en pie hacer los alineamientos de un par de proteínas de la nueva cepa del virus, pero aún no cuento con un control adecuado. En cuanto lo tenga subiré los datos.

Ejercicio y bienestar para güevones y/o la aparición de sustancias para emular a Emil Zátopek

Para todos nosotros es claro el beneficio que se obtiene al ejercitarnos: mayor longevidad, fortaleza, bienestar, prevención de enfermedades cardiacas y diabetes, e incluso el tratamiento para curar estas últimas. Sin embargo, hacer ejercicio es para muchos lo último que les pasa por la mente, ya sea por falta de tiempo o por simple y pura güevonería. Muchos de ellos se habrán preguntado, ¿no sería maravilloso que tomar una píldora al día sustituyera hacer una hora de ejercicio? Jum, el sueño dorado de todo güevón parece haber cristalizado. Por si fuera poco, estas mismas sustancias parecen incrementar de manera sorprendente la capacidad física de atletas entrenados, elevando su resistencia de forma considerable.


Hace unos meses la prestigiada revista Cell publicó un artículo que abre estas posibilidades. Los autores ya habían descrito en un par de artículos anteriores que modificar la ruta genética PPAR delta en ratones, convertía prácticamente en maratonistas a los sujetos tratados. Además, al alimentarlos con una dieta que convertiría a otros ratones en obesos, los ratones tratados no ganaban peso y su respuesta a insulina mejoraba, lo que reducía los niveles de azúcar en sangre. Esto de entrada eran hallazgos sorprendentes: i) por un lado la ruta está directamente involucrada con la regulación de las fibras musculares y la resistencia, y ii) la misma ruta está involucrada en la tolerancia a la glucosa y la respuesta a insulina. Suena muy bien, ¿no? Sólo que hay un pequeño problemita. Los ratones que tenían alterada la ruta fueron generados mediante ingeniería genética, lo cual quiere decir que si se desea generar seres humanos que tengan modificada esta ruta, es necesario trabajar con células madre embrionarias que son luego implantadas en blastocitos, ñaca ñaca. En pocas palabras, no hay posibilidad de alterar estas rutas en adultos humanos.


Teniendo esto como antecedente, los autores decidieron probar con alguna droga que alterara la ruta descrita anteriormente y así obtener los beneficios observados sin necesidad de trabajar con embriones. Además, si esto funcionaba el beneficio en seres humanos podría ser extrapolable. Decidieron probar con la droga experimental GW1516 (la cual parecía llenar los requisitos), y se la administraron a ratones durante 4 semanas. Los resultados fueron gratos: consiguieron reducir los ácidos grasos y los niveles de glucosa en sangre. Sin embargo, no hubo ningún efecto en el rendimiento durante el ejercicio, es decir, los ratones presentaban beneficios a la salud, pero eran remaletas para correr, aguantaban lo mismo que los demás. ¿Qué pasaría si pusieran a ejercitarse 50 minutos al día a los ratones tratados con la droga? Lo hicieron, y encontraron que de esta forma, los ratones que ingerían la droga aguantaban corriendo hasta 77% más que aquellos que no tomaban la droga. Así pues, los ratones debían tomar la droga Y hacer ejercicio para que mejorara su condición física. Los autores se preguntaron si esto tenía que ver con el ATP, el químico que provee de energía a los músculos. Cuando haces ejercicio, el ATP aumenta, y sigue una ruta metabólica que activa a AMPK, el regulador metabólico que incrementa la producción de ATP. Pensaron que tal vez PPAR delta sólo actuaba cuando AMPK estaba activo. Tons, ahora había que darle a los ratones una sustancia que activara directamente a AMPK para comprobar su teoría. Por fortuna eso ya estaba documentado, así que probaron con AICAR, un activador directo de AMPK. ¡Voilà! Tras 4 semanas sin entrenamiento, los ratones tratados con AICAR pudieron correr 44% más que los ratones a los cuales no se les había dado la sustancia.


El artículo está muy bien fundamentado y los experimentos son sólidos y contundentes. Uno puede imaginar mil cosas cuando lo lee, por ejemplo: ¿llegará el día en que las drogas en cuestión (GW1516 y AICAR) se vendan en la farmacia como una pastilla? Buenas tardes, me da dos cajas de “la pastilla del ejercicio”, por favor. Tiempo después:


-Güey, te ves en formay más delgado, se ve que has hecho ejercicio.

-Nel, llevo tomando la pastilla del ejercicio por cuatro meses, me siento muy bien, es más, tú corres, ¿no? Vamos a correr este fin, verás que te aguanto el paso, y en una de esas hasta me la pelas.


Este escenario se ve lejano. Aún faltan las pruebas clínicas en humanos y un larguísimo etcétera. Por lo pronto, no creas que el próximo año se bajará la marca de las 2 horas en el maratón. Los responsables del proyecto ya trabajan con las autoridades para detectar estas drogas en los controles antidoping. Pero la idea no deja de ser tentadora, tal vez esté prohibido para los atletas profesionales, pero uno piensa en la mejoría sobre la calidad de vida de muchas personas y el enfoque cambia radicalmente. Poblaciones más sanas y millones de dólares ahorrados gracias a la “pastilla del ejercicio”. Ojalá.

Discos 2008

Año medio flojo, medio de güevita.



5. Forth. The Verve.




4. Hercules and Love Affair. Hercules & Love Affair.





3. Third. Portishead.




2. The Stand Ins. Okkervil River.



1. The Seldom Seen Kid. Elbow.

Ps. El 2009 promete mucho, de entrada ya hay tres discos que se filtraron a la red y que me han cautivado por completo. Es muy pronto pero creo que los 3 podrían entrar en mi top 10 del 2009.

i) The crying light de Antony and the Johsons. Pinche Antony, cada vez rifa más. Bájenlo aquí.
ii) Merriweather Post Pavilion de Animal Collective. Uta, este disco seguramente será presa del hype, pero qué chingón está. Bájenlo aquí.
iii) Noble Beast de Andrew Bird. Uno de los mejores de Andrés Pájaro, sin duda.

Además, este año vienen nuevos discos de Doves, The Veils, Maxïmo Park, Jamie T, Dizzee Rascal, y en una de esas Arcade Fire nos sorprende con nueva placa al final de año. Más lo que se acumule, uff.

Apuntes nanoscópicos y la rebelión de los creacionistas (III y última)

Aquí la primera parte.

Aquí la segunda parte.


Tras presentar sólidos argumentos a favor de la selección natural y de cómo ha actuado sobre el flagelo bacteriano, los microbiólogos tuvieron que rebatir un último punto que los partidarios del DI presentaron, y cuya base parecía estar bien fundamentada. Fuera del trabajo que demuestra la ancestría común entre el flagelo y el needle complex, la literatura científica sobre la evolución flagelar es muy escasa, por no decir nula. Esto levanta una sospecha no deseada: los miembros del jurado podrían concluir que a pesar de todo lo dicho, debía existir un cierto misterio dentro del asunto y que el DI podría tener razón, porque de lo contrario ¿qué detiene a los científicos realizar estudios evolutivos serios y sustentados que demuestren cómo y porqué se ha dado la enorme diversidad flagelar bacteriana que tanto defienden los microbiólogos? (chistoso: ahora el DI asumía que si hay cientos de flagelos diferentes, entonces debían ser cientos los eventos creacionistas, lo que choca de inmediato con lo que se conoce como la navaja de Occam, cuyo principio dicta que la explicación de cualquier fenómeno debe tener tan pocas asunciones como sea posible. No se convencían de lo que ya dejamos claro en la segunda parte de este escrito: un ancestro común dio origen a todos los diferentes flagelos bacterianos que conocemos a lo largo de millones de años).

Aunque todos los expertos del campo concuerdan que este argumento es vacío, no era suficiente decir que existe una gran diversidad de flagelos bacterianos producto de la evolución y punto. En lugar de ello, los microbiólogos debían convencer al público escéptico. Scott Minnich, el principal personaje que defendía el DI, decía que la evolución flagelar debía ser estudiada dentro del laboratorio. Pero uno no puede moldear miles de años de evolución in Vitro en unas cuantas semanas o meses. ¿Cómo contradecir tal argumento? La respuesta: analizar individualmente cada proteína flagelar ancestral y tratar de modelar e investigar dichas proteínas, de esta manera se podría concluir cómo han surgido los diferentes flagelos bacterianos. Esto ya arrojado ciertos resultados y una discusión científica interesante (clic, clic y clic)

Tras 6 semanas de argumentos, el juez John E. Jones III concluyó que: “... es absolutamente claro que la política del DI contradice la cláusula de establecimiento (la enmienda a la constitución norteamericana que dicta: el congreso no debe elaborar ninguna ley concerniente a algún estatuto religioso). Al final, hemos determinado la cuestión seminal si el DI es una ciencia o no. Hemos concluido que no lo es, aún más, hemos deducido que el DI no puede ser separado del creacionismo y sus antecedentes religiosos. En pocas palabras, el juicio del flagelo bacteriano establece que la enseñanza del DI en las escuelas estatales norteamericanas es inconstitucional”.

Uff. Finalmente, los bacteriólogos habían ganado un juicio fundamental en la enseñanza de la evolución de las escuelas norteamericanas: sólo se enseñaría la teoría de la selección natural, cualquier profesor que tratara de enseñar los principios del DI incurre en un delito.

Actualmente el DI sigue cobrando partidarios entre la población estadounidense y alrededor mundo. A pesar de que perdieron el juicio, parece que eso los fortaleció y siguen propagando sus ideas. Si continúan llevando agua a su molino, el problema puede ser mayúsculo. Es imperativo que los biólogos evolucionistas sigan esparciendo las enseñanzas de papá Darwin, de lo contrario, en algunos años estaremos rodeados de gente que cree en el DI, y también se tragará el cuento ese que la tierra tiene 12 mil años de antigüedad, y que el hombre y los dinosaurios convivieron alguna vez...argh. No queremos que dentro de algunos lustros la gente deje de creer en la selección natural. Asestaría un grave golpe a la genialidad que nuestro querido Charles estableció; sería un retroceso gigantesco a la manera de entender la diversidad biológica y los procesos que la moldean. No queremos regresar al siglo XVII, ¿tú sí? Fuu, imagínate, estaríamos completamente jodidos.

Apuntes nanoscópicos y la rebelión de los creacionistas (II)

Aquí la primera parte.

En un juicio sin precedentes, los evolucionistas debían esgrimir argumentos que convencieran a un juez y al jurado de que el diseño inteligente no es una ciencia, y los partidarios del diseño inteligente debían convencer al juez de exactamente lo contrario. El juicio se llevó a cabo en Pennsylvania, en 2004, y en él se presentaron eminentes bacteriólogos con largas trayectorias científicas exitosas. El debate en cuestión giraba en torno al flagelo bacteriano. Los miembros del diseño inteligente (DI) citaban al flagelo bacteriano como un claro ejemplo de un complejo de irreducibilidad (la noción de que algunos sistemas biológicos son tan intrincados que no podrían funcionar si fueran menos simples, y que no podrían haber sido formados por adiciones sucesivas a un sistema precursor con la misma funcionalidad; o sea, no pudieron haber sido formados por selección natural: de lo simple a lo complejo). Esto se pudo refutar con dos argumentos: (i) existe una estructura homóloga al flagelo denominada needle complex (ver figura). El needle complex es un aparato hallado en algunas bacterias patógenas que se encarga de exportar moléculas (efectores) cuya función contribuyen a la virulencia. La mayoría de sus componentes tienen una alta homología con los del flagelo bacteriano, sin embargo es mucho menos complejo que el flagelo; (ii) algunos trabajos (aquí y aquí) han dejado claro que ambas estructuras -el flagelo y el needle complex- tuvieron un origen común hace millones de años, y que el ancestro de ambos era seguramente un aparato que sólo se dedicaba a exportar moléculas inocuas. Pero, por un lado, tras miles de pruebas de ensayo y error mediante selección natural, la estructura ancestral fue cada vez más compleja, hasta dar lugar al flagelo, mientras que por otro lado, esa misma estructura ancestral dio origen al needle complex, que se especializó en exportar moléculas que dan lugar a virulencia.

Comparación entre el flagelo y el needle complex. Se observa una clara relación estructural entre ambos organelos.

Otro argumento del DI radica en que ellos abogan por un flagelo único, como una estructura conservada, inamovible. Esto es más falso que un billete de dos pesos: existe una gran variabilidad de flagelos en todas las bacterias. Cada especie tiene ciertos elementos conservados del aparato flagelar, sin embargo, existen cientos de variaciones entre los flagelos de diferentes especies. Lo anterior sólo se puede explicar mediante selección natural. Cada especie bacteriana, en cada nicho que ocupa, ha desarrollado variaciones para adaptarse a ese medio en particular. No sucede que todos los flagelos de todas las bacterias sean igualitos. Como todas las estructuras, el flagelo está sujeto a presión selectiva y gracias a ello se han producido cambios en su arquitectura y su regulación.

Las bacterias no se mueven al azar, responden a estímulos químicos que son procesados por un complejo sistema llamado quimiotaxis. Mediante este sistema, la bacteria “sabe” hacia dónde moverse; ya sea hacia ambientes favorables, o bien alejarse de ambientes hostiles. Los diferentes sistemas de quimiotaxis que existen son otra prueba de la presión selectiva a la que es sujeta el flagelo.

A pesar de la contundencia de los argumentos a favor de la selección natural que habían presentado los microbiólogos, los partidarios del DI tenían un último as bajo la manga que presentaron justo al final de este juicio importantísimo.

Tercera parte.

Apuntes nanosópicos y la rebelión de los creacionistas (I)

Desplazarnos de un lugar a otro es un fenómeno que tomamos con completa naturalidad. Es fácil: deseamos caminar, el cerebro envía las señales para mover las piernas y voilà, cada paso que damos nos mueve aproximadamente un metro. De hecho, es difícil pensar en algún animal que no pueda desplazarse libremente (los mecanismos de locomoción son extraordinariamente diversos: piensa en medusas, estrellas de mar, gusanos, insectos, peces; todos ellos poseen estrategias muy distintas para trasladarse) ya que, a excepción de los animales más primitivos que se encuentran en el mar y cuyo estilo de vida es sésil, la gran mayoría tiene la capacidad de moverse. No sucede lo mismo con las plantas; su propagación o “movimiento” ocurre mediante semillas o esporas que son transportadas por el viento o alguna corriente acuática hasta otro lugar, donde posteriormente (si las condiciones son adecuadas) crecen y comienzan un nuevo ciclo de vida. Pero, ¿alguna vez te has preguntado qué ocurre con los organismos microscópicos?, por ejemplo, ¿cómo logran las bacterias moverse?, ¿realmente se desplazan?

Hoy sabemos que sí; la mayoría de las especies bacterianas estudiadas hasta ahora son capaces de desplazarse por sí mismas. Este movimiento está mediado por una estructura conocida como flagelo, la cual es análoga en función al flagelo de un espermatozoide, pero que sin embargo, dista mucho en estructura y complejidad del segundo. Existen bacterias que poseen sólo un flagelo, algunas poseen dos, y otras más poseen hasta diez. Estas estructuras supramoleculares rotan sobre su propio eje y la fuerza que generan da impulso a las bacterias. Piensa en la propela de un barco, cuando ésta gira, provoca que el barco se mueva gracias a la fuerza que se produce. Hace algunos años, se creía que el flagelo bacteriano sólo proveía movimiento, sin embargo, ahora sabemos que está también involucrado en los procesos de virulencia.

Bacteria con 3 flagelos

Cuando alguien se enferma de la panza es muy probable que las responsables sean las bacterias. Pueden ser de diversas especies, desde una cepa de Escherichia coli medianamente virulenta, hasta una Vibrio cholerae, que, como bien infieres, es la causante del cólera; o una Salmonella enterica potentísima que provoque salmonelosis. Más allá de los mecanismos específicos de acción de cada una de ellas, el flagelo es un común denominador para desatar el ataque a los enterocitos (células de la panza). Algunos estudios demostraron (aquí y aquí) que las bacterias que no tenían flagelo eran incapaces de provocar virulencia, es decir, si nuestras amigas llegan a la panza sin el flagelo, ya no pueden causar enfermedad alguna. El flagelo bacteriano es un organelo extremadamente complejo: trata de pensar en una estructura que mide 5 micras (una micra es la milésima parte de un milímetro; divide un milímetro en mil porciones y obtienes una micra) la cual está construida por 50 componentes muy diferentes uno del otro, y que además interactúan entre sí. Si lo analizamos detenidamente suena como a ciencia ficción, y a pesar de tres décadas de intenso trabajo, todavía no logramos comprender del todo cómo funciona, aunque en años recientes han habido avances importantes.

La complejidad del flagelo bacteriano fue tomada como estandarte hace algunos años por los que promueven el “diseño inteligente”. Este concepto, nacido en EUA, radica en que el universo natural se explica mejor por una causa inteligente más que por un proceso no direccionado como la selección natural. En otras palabras, es tal la complejidad de algunas estructuras, que la explicación más plausible es que tuvieron que ser diseñadas por un arquitecto; un creador, pues. Fue tal la fuerza que cobró dicho concepto entre la gente, que este grupo trató de que se enseñara el diseño inteligente a la par de la teoría de la selección natural de nuestro querido Charles Darwin en las escuelas.

Obviamente, los biólogos evolucionistas brincaron de inmediato y se inició un debate que derivó en un juicio, donde ambas partes esgrimieron durante días sus argumentos frente a un juez, en lo que se conoce como el juicio de Dover. En dicho juicio se decidiría si el diseño inteligente debería ser tomado como ciencia, y si debería incluirse en la enseñanza a nivel nacional de las escuelas públicas de EUA.

Segunda parte.

Tercera parte.

Ubi sunt

¿Dónde quedó aquella tinita azul en la que me bañaba mi abuela Enedina a los 3 años, el árbol de navidad más grande del mundo que tocaba el techo de la casa de mis tíos en su último invierno, la camioneta tonka negra que era indestructible y atacaba cualquier terreno bajo mis manos, y ese primer triciclo manejado por Luisinho en el que me fracturé el brazo izquierdo.
Y Monsiváis. Ese amigo inseparable del kinder con el que jugaba béisbol y quien ratificó mi primer jonrón monumental y esa inolvidable atrapada. Qué le ocurrió al suéter escolar guinda que servía de almohada, de home plate y que mostraba los rasguños de la primera pelea así como rastros del perfume de Sayuri. Y el ajedrecito que abría diariamente para jugar con mi padre... y la avalancha azul, el vehículo que aguantó charcos, piedras, banquetazos y choques frontales contra las paredes en los momentos más felices jamás?

¿Seguirá suspendido en el aire ese helicóptero de plástico rojo accionado mediante una cuerda que Raciel jalaba y que se elevaba cien metros con facilidad en el cielo azulísimo de la marquesa... los luchadores con paracaídas que Ulises y yo soltábamos hacia las ventilas cálidas de aire provenientes del metro en el zócalo. Dónde quedó la bici que aprendí a maniobrar sin rueditas ante la incredulidad de Armando?, ¿Clotilde y Edubiges, las tortuguitas japonesas que guardaban todos mis secretos?

¿Dónde está la resortera que traía todo el día entre mis manos en ese Chiapas del 90, en el viaje más extraordinario que tenga memoria, donde todo era perfecto e impenetrable... los planes para doblegar a todos que Leonardo y yo ideamos en el CCH, las prácticas de campo en Molango con C., Y. y N., las tardes interminables de risas con Alberto y Luis? ¿dónde está ese amigo fiel que me comprenderá siempre: dónde está mi perro?

¿Dónde quedó la magia y el encanto mutuo que había entre A. y yo en tierras guanajuatenses, las sonrisas compartidas, el entendimiento telepático, los guiños infinitos, la compenetración total y las promesas tácitas que los túneles atestiguaron silenciosamente?

Carajo.

Lista Anual

Este año fue realmente productivo musicalmente hablando. Es por esto que en lugar de 10, he decidido poner los 15 discos que, a mi juicio, fueron los mejores del 2007. Nomás una cosa: tenía grandes expectativas sobre el nuevo disco de los Super Furry Animals. En el 2006 Gruff Rhys, el vocalista de los Furry, presentó su segundo disco solista y resultó ser un trabajo pulidísimo, con buenas propuestas musicales, un tanto más digeribles que su anterior producción solista en galés, Yr Atal Genhedlaeth. En vista de esto, pensaba que la nueva placa de los Animals traería muy buenas cosas, pero no. No muestra la calidad de anteriores producciones, se percibe un disco hecho sin esfuerzo, como con güeva. No me convenció nadita. Lástima, parece que los mejores momentos de los Animals ya pasaron, y su obra cumbre fue el Rings Around the World del 2001.

15) Our Earthly Pleasures – Maxïmo Park.

Tras un debut que para mi ya es un clásico (A Certain Trigger), los Maxïmo regresaron con un disco que si bien queda un poco lejos de su primer trabajo, es mucho más decente que los segundos esfuerzos de varias bandas de la camada surgida en el revival rockerón del 2005. Es cierto que los Maxïmo no se arriesgaron mucho, pero sí obtuvieron un trabajo dignísimo, con letras muy superiores a las de los demás y con un Paul Smith al micrófono que sabe muy bien cómo hacerlo (y le guste a quien le guste, sigo pensando que los pinchetos Arctic Monkeys no tienen ninguna oportunidad frente a Maxïmo Park, neta). Destacan: Girls Who Play Guitars, Our Velocity, Books from Boxes, Nosebleed y A Fortnight´s Time.

14) Astronomy for Dogs – The Aliens.

The Aliens es la agrupación que se formó tras la desintegración de la Beta Band (bandototototota) y está compuesta por todos los exmiembros, excepto el vocalista Steve Mason. Es un disco plagado de psicodelia-pop y un toque de romanticismo. Vale la pena escuchar sus largos tracks, el trabajo vocal de la banda realza sus bien logradas melodías. Destacan: Setting Sun, Tomorrow, She Don´t Love no More, Glover, y The Happy Song.

13) Icky Thump – The White Stripes.

A Jack White le sirvió iniciar un proyecto alterno (The Raconteurs), porque la nueva producción de los White se escucha fresca, directa, redonda y apasionada. Los riffs sucios de Jack se han pulido con los años y aquí nos deja claro que es un guitarrista privilegiado (confesémoslo, es el trabajo de Jack, Meg White cumple un papel muy menor). Destacan: Icky Thump, You don´t know what Love is, Conquest, Prickly Thorn but Sweetly Worn y A Martyr for my Love for You.







12) Maths and English – Dizzee Rascal.


El rap de Dizzee siempre ha sido pegador. En Maths and English (su tercer álbum) incluye ritmos más pop y el resultado es grato. Aunque no muestra la furia de su primer material (Boy in da Corner), el fraseo sigue siendo de lo mejor y los beats sin duda te pondrán a bailar. Destacan: Pussyole, Sirens, Suk my Dick, Flex, Wanna Be (en dueto con Lilly Allen) y U can´t tell me Nuffin´.






11) Sky Blue Sky – Wilco.

Wilco posee un estilo bien definido, con toques de blues y jazz. Parece que el tiempo les ha sentado muy bien, y desde Chicago nos muestran un disco sólido, con una colección de canciones envidiables. Tiene solos de guitarra enormes y se percibe una sinceridad muy elocuente. Destacan: Impossible Germay, Sky Blue Sky, Side with the Seeds, Please be Patient with me y Leave me (Like you Found me).






10) White Chalk – PJ Harvey.

¿Cómo carajo logra Polly Jean cambiar tan radicalmente entre disco y disco? Su anterior trabajo (Uh Huh Her) estaba lleno de guitarrazos distorsionados, era rudo y potente, y antes nos entregó su obra cumbre: Stories from the City, Stories from the Sea, con melodías y letras realmente memorables. Y ahora, en White Chalk, el centro es el piano, la voz son prácticamente susurros y el ritmo es completamente tranquilo. Las letras son apabullantes y la atmósfera es enteramente hechizante. Qué grande es la Harvey. Destacan: The Devil, Grow Grow Grow, When Under Ether, White Chalk y The Mountain.




9) Release the Stars – Rufus Wainwright.

Se tardó tres años en lanzar nuevo material, pero valió la pena. Desde la primera vez que escuché este disco me enganchó. Es para disfrutarlo en completa soledad y regocijarse con la extraodinaria voz de Wainwright y la formidable orquestación. Un disco bellísimo. Destacan: Do I Dissapoint you, Nobody´s Off the Hook, Between my Legs, Sanssouci y Release the Stars.






8) Sound of Silver – LCD Soundsystem.

Lo más simple que se me ocurre es decir que Sound of Silver fusiona de forma perfecta el rock y la electrónica. Se agradece el salto cualitativo de producción que dieron de su disco debut a este, su segundo material. Fue una decepción no verlos en México este año. Destacan: Get Innocuos, North American Scum, Someone Great y All My Friends.




7) The Magic Position – Patrick Wolf.

Patrick ha dejado detrás el lado personalista de trabajos anteriores y ahora muestra un rostro más pop y amable. Su inclusión cuando era pequeño en la música clásica se nota a lo largo del trabajo: el trío de cuerdas realza bellamente su voz. Además, los pequeños toques electrónicos son acertadísimos. Destacan: Overture, The Magic Position, Accident and Emergency, Augustine y The Stars.





6) Because of the Times – Kings of Leon.

No conocía el trabajo anterior de los hermanos Followill, pero la placa que presentaron este año me sorprendió gratamente. Un rock típico, sin elementos electrónicos, ensamblado de forma magistral es lo que encontré en esta banda originaria de Tennessee. Sus ejecuciones son impecables. Destacan: Knocked Up, McFearless, Ragoo, Fans y Arizona.





5) Night Falls Over Kortedala – Jens Lekman.

Este debe ser el debut más feliz del 2007. Lekman es sueco, y a pesar de los interminables inviernos en su país, nos presenta un disco lleno de luz, con una orquesta que brilla intensamente al lado de sus letras divertidas, irónicas y llenas de sinceridad. Emociona escuchar un álbum así. Destacan: Sipping on Sweet Nectar,The Opposite of Hallelujah, A Postcard to Nina, Into Eternity y Friday Night at the Drive-In Bingo.







4) Panic Prevention – Jamie T.

Este chavo tiene 20 años y es originario del barrio de Wimbledon. Tiene un ritmo endemoniadamente cabrón y en Panic Prevention, su disco debut, muestra una mezcla de rap, hip-hop, pop y reggae. Sus letras son divertidas y debo decir que este disco fue el primero que realmente me prendió en el año (salió en Enero). Vale la pena escucharlo, te enganchará y te costará trabajo sacarte de la cabeza sus ritmos. Seguiré a Jamie T muy de cerca. Destacan: Calm Down Dearest, Operation, Dry Off your Cheeks, Ike and Tina, If you Got the Money y Alicia Quays.






3) Neon Bible – Arcade Fire.

A principios del 2007 los canadienses volvieron para presentar un disco que fue muy bien acogido por todos. Aunque no supera el Funeral del 2005 (chale, ese disco es realmente insuperable), las letras paranoicas de Win Butler y la excelente orquestación de la banda colocan desde ya a Arcade Fire como una de las agrupaciones más importantes de los últimos 5 años (cayó un lugar en mi conteo debido a la producción extraña que presentan, insisto que se oye un poco raro, falto de pulcritud). Destacan: Black Mirror, Keep the Car Running, Intervention, Ocean of Noise y (Antichrist Television Blues).

2) Kala – M.I.A.

M.I.A. ya nos había sorprendido en 2005 con su debut Arular, pero este año realmente elevó el estándar del género y sentó las bases de lo que vendrá próximamente. Acompañada de los pesados del Hip-Hop (Diplo, Switch, Timbaland), M.I.A. entrega un álbum plagado de sonidos pseudofuturistas, con ritmos a los que uno quiere bailar de inmediato. Podría ser el disco con mejor producción del 2007. Destacan: Boyz, Jimmy, Hussel, Paper Planes y Come Around.

1) In Rainbows – Radiohead.

Un regreso demoledor del cual yo tenía serias dudas. Pensaba que era el principio del fin para Radiohead, pero qué equivocado estaba. Tras quitarme los prejuicios descubrí un disco redondo, sin fallas, hermoso y una calidad vocal de Thom Yorke que sólo mejora con los años. Parece una amalgama de toda su obra, donde toman los mejores elementos de cada etapa. Nos guste o no, Radiohead volvió para demostrar que no han perdido ni un poquito de calidad, por el contrario, estos güeyes realmente saben lo que hacen. Aplausos. Destacan: 15 Step, Bodysnatchers, All I Need, Reckoner y Videotape (del segundo disco, sólo disponible en la edición especial, destacan: Down is the New Up, Last Flowers, Bangers and Mash y 4 Minute Warning).

¿Extrañas a los dinosaurios?

Yo sí, pero puede que esto sea normal en mi; ya he dejado claro que aquéllos fantásticos animales me provocan cierta adicción. Como sea, es muy triste pensar que están extintos y que nunca veremos uno vivo (no al menos con las herramientas moleculares actuales. Tal vez en un futuro que, al parecer, todavía resulta muy lejano). Dominaban la tierra, eran muy diversos y muy exitosos biológicamente hablando, había de todos tamaños y se hallaban casi en cualquier ecosistema terrestre. Cuesta mucho pensar que pese a ello fueron presa de la todopoderosa selección natural; todos los dinosaurios se extinguieron y ahora sólo los conocemos por sus fósiles. No quedó ni uno vivo, carajo. Espera un momento, algo comienza a oler raro aquí. ¿No te parece muy extraño que tooooodos esos animales tan exitosos se acabaran así como así? Si nos detenemos un poco y lo meditamos suena muy improbable. Digo, las razones de su desaparición no están del todo claras y existen grandes debates al respecto, pero el punto es el mismo: ya no están aquí. Imaginemos el escenario hoy en día y pensemos que todos los mamíferos se extinguen: adiós caballos, adiós perros, adiós leones, etc. Híjole, se antoja muy difícil, ¿no? Y la cosa se torna aún más truculenta si pensamos que sus parientes reptilianos más cercanos (los cocodrilos, por ejemplo) no sufrieron grandes pérdidas*. Hasta suena como un caso digno del ínclito Jaime Maussan (y aunque no lo creas, existen güeyes que creen firmemente que los dinos fueron abducidos por seres extraterrestres...). ¿De verdad se extinguieron todos los dinosaurios?

A pesar de todas las conjeturas la pregunta parece sencilla, nadie ha visto un Tyrannosaurus rex o un Diplodocus longus merodeando por ahí. Pero en 1868 uno de los padres de la paleontología, Thomas Huxley, observó por vez primera gran similitud entre ciertos terópodos (grupo de dinosaurios al que pertenece nuestro amigo el T. rex y el Velociraptor) y las aves. A partir de este momento se especuló que los dinosaurios y las aves podrían estar emparentados. La prueba fundamental de esta teoría era el descubrimiento de un fósil que tenía todas las características de un dinosaurio, pero que para sorpresa de todos, poseía algo muy parecido a lo que hoy conocemos como plumas. El dinosaurio emplumado en cuestión fue bautizado con el nombre de Archaeopteryx lithographica, era de talla pequeña y su conservación era excelente, no había lugar para las dudas (clíck aquí para ver el fósil original; clíck aquí para ver una reconstrucción) . Basado en lo anterior se formularon dos hipótesis: i) existió un ancestro común el cual dio origen a las aves y los dinosaurios, lo cual implicaría que las aves y los dinosaurios coexistieron durante 200 millones de años, y ii) los dinosaurios dieron origen a las aves, o sea, los dinos son los ancestros de las aves. Para sustentar la primera hipótesis debían encontrarse fósiles de organismos emplumados en épocas tempranas del mesozoico. Hasta hoy no se ha hallado un solo organismo con estas características que vaya más atrás del cretácico (último periodo de reinado dinosaurino). Lo que sí se han encontrado son más y más fósiles de dinosaurios emplumados que apoyan la segunda hipótesis. Tal es la cantidad de información recopilada durante los últimos 50 años, que varios grupos paleontológicos se enfocan en estudiar la aparición y la evolución del vuelo en aves (porque una cosa es que te salgan plumitas, pero otra muy distinta es volar. Por cierto, es un fenómeno digno de análisis; el vuelo sólo ha surgido dos veces en la historia evolutiva de los vertebrados: en aves y en quirópteros, es decir, murciélagos. Todavía no es del todo claro si los reptiles alados [que no dinosaurios] volaban o planeaban; mi percepción es que sólo planeaban y creo que hay una clara distinción entre ambos fenómenos). A este respecto llama mucho la atención el hallazgo de un dinosaurio que poseía 4 alas, uff, ¿qué hacía y cómo lo hacía?

Como te puedes dar cuenta no todos los dinosaurios se extinguieron. Este parece ser el escenario más plausible hace 70 millones de años: ciertos grupos de dinosaurios (al parecer de talla pequeña, aunque este año se halló esto) comienzan a exhibir plumas en su cuerpo y poco a poco se diversifican. Por alguna razón extremadamente difícil de inferir, todos aquellos dinosaurios que no poseen plumas desaparecen por la extinción conocida como K/T, y los grupos que sobreviven dan lugar, a lo largo de millones de años, a todas las aves que conocemos en la actualidad. Es realmente complejo proponer siquiera las ventajas evolutivas que los dinosaurios emplumados poseían frente a los que no lo estaban. Cualesquiera que hayan sido, les bastó para no morir y llenar los cielos con su presencia.

Ya no extrañes a los dinos, si alguna vez te ataca la nostalgia por no haber conocido su majestuosidad, hurga en tus recuerdos y visualiza al quetzal, al pavorreal, al tucán, al pingüino y al avestruz. Cuando tengas fija la maravillosa diversidad de aves que existe, piensa que hace algunos añitos ellas fueron dinosaurios; piensa que todas ellas provienen de dinosaurios. Si la felicidad te provoca un nudo en la garganta y sientes la necesidad de agradecerle a alguien tal belleza, deposita tus rezos en la deidad más grande: la evolución.

(* Se debe entender por reptiles aquellos organismos cuyos embriones son rodeados por una membrana amniótica. Los dinosaurios poseen características que los distinguen claramente de los cocodrilos; son dos grupos filogenéticos distintos)

Para Eugenia, quien en su incansable búsqueda de las diferentes poblaciones (¡y hasta diferentes especies!) de la iguana Ctenosaura pectinata a lo largo de la costa del pacífico mexicano, ha adquirido características reptilianas y cada vez más se parece a ellos. Ahora es ectoterma y no regula su temperatura corporal, por ejemplo.

¡Mis bacterias son mejores que las tuyas!

A partir de hoy, eso es lo que le deberás decir a todo aquel güey delgado que haga alusión a esos kilos de más que te sobran. Al menos esa es la primera impresión que uno obtiene al leer el trabajo de estos autores avecindados en uno de los tantos centros distribuidos alrededor del mundo que acaparan la atención hoy en día: los centros de ciencias genómicas. Seguro ya has escuchado de las maravillas que algunos aventurados cuentan acerca de la secuencia del genoma humano: que todas las enfermedades genéticas tendrán cura, que viviremos más de 100 años con la salud de 40, que tendremos medicamentos a la medida, en fin; para algunos, el tener la secuencia de los 35 mil genes que nos conforman parece suficiente para imaginar eso y más. Aguas, la cosa no es tan fácil, ahora se sabe que las enfermedades más graves (cáncer, por ejemplo) no tienen que ver con los genes sino con la regulación génica, esto es, la frecuencia con la que algunos genes se prenden o se apagan; y eso es mucho más complejo que sólo analizar la secuencia. Para que te des una idea de qué tan complejo es el asunto, existen ya algunos indicios señalando que lo que nos hace diferentes del chimpancé (con quien compartimos más del 99% del genoma) es justamente la regulación génica.

Ya hemos hablado aquí de la obesidad y también de la microbiota intestinal. Además hemos dejado claro la relación estrecha entre las bacterias que habitan nuestro tracto digestivo y nosotros. Pues bien, los autores del artículo realizaron un interesante experimento para ver la correlación entre el tipo de bacterias que habitan nuestra panza y la obesidad. Primero quisieron saber qué tipo de bichos habitaban en el intestino de las personas obesas y delgadas (eso es lo relevante del trabajo, en lugar de buscar “un gen de la obesidad”, los autores reconocen la importancia de la simbiosis que tenemos con nuestras queridas bacterias y presuponen que algo tienen que ver), para ello tomaron muestras de la microbiota intestinal de varios individuos obesos y delgados (mujeres y hombres) y las secuenciaron. Encontraron algo fascinante: en los individuos delgados prevalece una división bacteriana (superreino) denominada Bacteroidetes, mientras que en individuos obesos prevalece la división Firmicutes. Una de dos: o el tipo de bacterias que prevalecen en la microbiota determinan que seamos delgados u obesos; o el ser obesos o delgados determina qué tipo de bacterias se alojan en nuestro tracto digestivo.

Para poder distinguir entre estas dos posibilidades, los autores hicieron un experimento muy elegante. Tomaron dos grupos de ratones libres de gérmenes (a estos ratones los crían bajo tales condiciones de esterilidad que es más probable aislar una bacteria de una jeringa plastipack sellada, que de ellos), al primer grupo le trasplantaron microbiota abundante en Firmicutes (probables responsables de obesidad) y al segundo le trasplantaron microbiota abundante en Bacteriodetes (probables responsables de delgadez). Dejaron correr los meses y al final, efectivamente, aquéllos ratones que habían sido trasplantados con Firmicutes mostraban obesidad, mientras que aquellos trasplantados con Bacteroidetes eran delgados. Así es, tal parece que el tipo de microbiota que tenemos está directamente relacionada con si somos obesos o delgados. Ojo, esto tampoco quiere decir que sea la única razón, de hecho es multifactorial. Se sabe que existe un fuerte factor hereditario (que no un solo gen), por ejemplo, la leptina es la hormona que manda la señal de hambre al cerebro, aquellos que tienen defectos en esta hormona pueden estar comiendo todo el día y no sentir saciedad. También existe el factor del sedentarismo, etc. Por último, nos queda una duda ¿por qué una división bacteriana está relacionada con la obesidad y otra con la delgadez? ¿qué papel juega la microbiota en el peso corporal de su huésped? La respuesta es simple: los Firmicutes (obesidad) tienen una capacidad mucho mayor de degradar alimentos que los Bacteroidetes (delgadez). De hecho, las bacterias que pertenecen a la división Firmicutes son capaces de degradar compuestos que los Bacteroidetes jamás degradarían, como consecuencia, los Firmicutes extraen muchas más calorías de los alimentos que procesan en comparación con los Bacteroidetes. En resumen, quienes tienen predominancia de Firmicutes en su microbiota aprovechan mucho mejor calóricamente, digamos, un bistec, que en aquellos en los que predominan los Bacteroidetes. En sentido estricto, los Firmicutes son mucho más eficientes para extraer calorías de los alimentos que los Bacteroidetes.

Esto último es lo que te da una ventaja evolutiva sobre los delgados, tienes mayor fitness que ellos. Imagínate, el mundo como lo conocemos hoy cambiará pronto, el deshielo de los glaciares y la temperatura en aumento vaticinan un escenario nada agradable. Y cuando llegue ese momento, cuando el alimento comience a escasear de forma global y las guerras se disputen por comida y agua, cuando el hacinamiento alcance a las tierras altas y no haya espacio ni para respirar, tú vivirás más, porque tus bacterias te proveerán de más energía que a los delgados y tendrás más calorías disponibles. Finalmente, la ventaja evolutiva será sobrevivir más tiempo y estar mejor adaptado para superar la presión selectiva. Y ese simple hecho genera en mí el deseo de tener muchos Bacteroidetes en mi microbiota; si pudiera le trasplantaría esa división bacteriana a toda la población humana y dejaría actuar a la selección natural, ella sabría hacer muy bien lo que ha hecho durante 3500 millones de años.

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ACTUALIZACIÓN

No quise seguir porque ya me había enrollado como manguera de jardín, pero tengo que hacerlo. Lo que me deja muy inquieto es que en un trabajo paralelo de los mismo autores, señalan que pusieron a dieta estricta durante un año a algunos sujetos obesos. Tras este tiempo, volvieron a tomar muestras de su microbiota y las secuenciaron. Descubrieron que, tras haber bajado bastantes kilos, su microbiota se componía en su mayoría de Bacteroidetes. O sea, cuando eran obesos abundaban los Firmicutes, y ahora que se habían puesto a dieta abundan los Bacteriodetes, ¿esto qué quiere decir? 1) la microbiota que habita nuestro intestino se selecciona paulatinamente por la cantidad de alimento que ingerimos, y eso está cabrón, imagínate ¡entre más comes, tus bacterias se vuelven más aptas para degradar calorías, ergo, subes más de peso! 2) el tipo de microbiota que habita en nosotros es la consecuencia de una serie de factores altamente complejos que no logramos entender del todo (la cosa ahí dentro es bien compleja, hay un microambiente dado por el pH, la salinidad, la cantidad de nutrientes, etc). Sinceramente, yo me quedo con la segunda opción. Si bien es cierto que el experimento con los ratones es muy contundente, tú tendrías que volver a nacer (literalmente) para que te trasplantaran una u otra microbiota (lo siento, si pensabas que se podía hacer a estas alturas, lamento decirte que es ínfimamente probable). Ese resultado es la consecuencia de parámetros muy bien controlados que no ocurren naturalmente. Nos da una idea de cómo la microbiota influye en la obesidad y da pistas para abordar el asunto, pero hasta ahí. Sin embargo, eso no cambia el hecho que los obesos digieren mucho mejor la comida que los delgados, punto.

1) Tuve que subir algo, porque la neta se ve tristísimo el blog. Traigo entre manos un textillo acerca de una poderosa causa de obesidad la cual seguro les sorprenderá igual que a mi. Será posteado pronto.

2) ¿Alguien sabe alguna manera para que blogger no te cambie a güevo a la nueva versión? Ya me amenazó diciendo que esta sería la última vez que me permitiría entrar a esta, la versión chida.

Proteínas y muerte

Cuando sabemos de alguien que está enfermo, lo primero que nos viene a la mente es que algunos virus o bacterias (o incluso ambos) han llegado a colonizar el cuerpo del individuo en cuestión, y que los mecanismos infectivos de los primeros son los responsables de los males que lo aquejan. Fuera de nuestros ultraconocidísimos amigos virales y bacterianos, existen otros bichos que también pueden causar enfermedades serias, tal es el caso de los protozoarios, organismos unicelulares que son responsables de la malaria y algunas diarreas crónicas. Lo que agrupa a todos los mencionados agentes infecciosos es que son organismos vivos que atacan al huésped para obtener algún beneficio (el caso de los virus es muy controversial, unos dicen que están vivos y otros lo niegan rotundamente, ya que son, básicamente, un mazacote de proteínas y DNA o RNA, según sea el caso, pero nada más). Hace poco más de 20 años no se creía que hubiese otra clase de agentes que causaran alguna enfermedad, hasta que Stanley Prusiner realizó una investigación sin precedentes, la cual le valió el premio Nobel.

Desde principios del siglo XX se había descrito una rara enfermedad neurodegenerativa que provoca espasmos violentos, ataques que asemejan a la epilepsia, así como una fulminante progresión hacia la demencia que resulta en una muerte irremediable; todo lo anterior en un lapso no mayor a un año. A lo anterior se le conoce como la enfermedad Creutzfeld-Jakob y no se sabía su origen, su modo de acción ni su propagación. El rompecabezas se tornaba más complicado cuando se observaron los mismos síntomas de la enfermedad en varias tribus de Nueva Guinea que practicaban la antropofagia ritual del sistema nervioso central (principalmente cerebros); ellos denominaban kuru a la afección. Asimismo, eran frecuentes los reportes de una enfermedad idéntica llamada scrapie que afectaba a ovejas y vacas. Las primeras investigaciones sugirieron que el agente causal de estas enfermedades era un virus que actuaba de manera muy lenta, porque, aunque siempre fatal, el proceso infeccioso llevaba al menos un año. Sin embargo, fue Prusiner quien demostró que dichos agentes no eran ni virus, ni bacterias, ni protozoarios; la causa de este conjunto de enfermedades neurodegenerativas son proteínas infecciosas, las cuales denominó priones. No explicaré los experimentos que realizó para probarlo pero los resultados fueron contundentes e inobjetables. Esto causó revuelo en la comunidad científica y muchos dudaron de las conclusiones. No era para menos, ya que la proteína per se, era capaz de replicarse y causar enfermedad en individuos no infectados, es decir, que los priones se comportan igual que un virus o una bacteria, pero no son más que eso: proteínas. Con el tiempo, los escépticos (que todavía dudaban de la naturaleza infecciosa de los priones) se fueron convenciendo mediante experimentos hechos por los grupos que se enfocaron a estudiar estos nuevos agentes infecciosos y que arrojaban más evidencia a favor sobre lo que había observado y propuesto Prusiner.

La infección se produce cuando se recluta la forma normal de la proteína, denominada PrPc, y se estimula su conversión hacia la forma infecciosa PrPsc (prión). Es como si tuvieras una hoja de papel e hicieras un avión, pero de repente ese avión se convierte en un barco, lo cual provoca la enfermedad. Lo que lleva a los espasmos y finalmente a la muerte es que la forma incorrecta de la proteína “contagia” a las proteínas que tienen la conformación correcta y al final, todo el cerebro se llena de pequeñas esponjas que interfieren con la operación neural. Por esto se le denominan encefalopatías espongiformes transmisibles. La causa de las enfermedades puede ser genética (transmisión de padres a hijos), infecciosa (que se contagien de priones, como le ocurría a las tribus de Nueva Guinea) o esporádica (que súbitamente se alteren las conformaciones protéicas).

La característica que separa definitivamente a los priones de los virus, es que los primeros se encuentran codificadas por un gen cromosomal (ambas formas protéicas, la normal y la infecciosa, dentro de nuestro propio genoma) y de que carecen de ácidos nucléicos (absolutamente todos los virus contienen RNA ó DNA).

Se ha observado que existe una alta incidencia de la enfermedad Creutzfeld-Jakob entre los judíos israelíes originarios de Libia, y por un tiempo se atribuyó a que tenían la costumbre de comer cerebro y ojos ovinos, pero un estudio genético reveló que tanto los judíos de Libia como los de Túnez tienen una mutación en el gen que codifica para la proteína en cuestión, lo cual los predispone seriamente. Los priones también son responsables del insomnio familar fatal, una enfermedad que se caracteriza por un desorden progresivo del sueño que lleva a la muerte en no más de un año. Los priones tuvieron un gran auge a finales de los noventas, seguramente recuerdas la enfermedad de las vacas locas y aquellas imágenes que nos mostraban a esos pobres animales que ni siquiera se podían mantener en pie. La noticia se esparció cuando varias vacas infectadas fueron consumidas en el Reino Unido y transmitieron sus priones, provocando varias muertes y una alarma mundial.

Por desgracia no hay ninguna cura para las enfermedades provocadas por priones, lo más que se puede hacer es detectar mutaciones en el gen que codifica para la proteína en cuestión e implementar un tratamiento que frene el progreso de la enfermedad, pero esto sólo aplica para aquellos que tengan predisposición genética (como los judíos de Túnez y Libia). Por lo demás, si te infectas mediante la ingesta de un cerebrito u otra parte infectada (no importa, la proteína siempre, siempre migrará del torrente sanguíneo al cerebro) la muerte es segura.

Igual es una buena opción de muerte para mi, finalmente me vuelvo loquito en dos meses y ni cuenta me doy que me estoy muriendo. No estaría mal.

Obesidad, vejez y vino tinto

La obesidad se ha convertido en un problema de salud pública muy severo, ya que la cifra de individuos con sobrepeso alcanza los 2100 millones a nivel mundial. En la actualidad se asocia a la obesidad con un elevado riesgo de contraer enfermedades cardiovasculares y diabetes, pero pocas veces se toma en cuenta que los riesgos también se incrementan con la edad, además, con el correr de los años se incrementa el riesgo de desarrollar cáncer y distintas enfermedades inflamatorias. Al respecto, ya se había demostrado que el reducir un 40% la ingesta de calorías es la forma más robusta y reproducible de retardar las enfermedades relacionadas con la edad y de extender la longevidad en mamíferos (en ratoncitos, pues, ah, qué haríamos sin ellos...), de modo que si comen menos viven más.

La correlación entre una limitada dieta calórica y un incremento en la longevidad había inquietado a la comunidad científica, puesto que todo indicaba una conexión directa entre longevidad y sobrepeso, lo cual no es nuevo, todos sabemos que los obesos no viven demasiado. Por décadas se han tratado de aislar compuestos que reduzcan los efectos nocivos de la obesidad, pero no se ha conseguido demasiado. Pero hace dos días, la revista Nature publicó este artículo que abre, a partir de ya, una posible “cura” para la obesidad.

El resveratrol (3,5,4'-trihidroxistilbeno) es un compuesto que se aisló de las uvas y que se encuentra principalmente en la cáscara y las semillas. Diversos estudios ya han demostrado que el resveratrol tiene efectos antioxidantes y antiinflamatorios. Pero en el citado artículo se suministró resveratrol a ratones obesos y se analizó qué efectos tendría el compuesto sobre su salud. Los resultados son fascinantes, el resveratrol disminuye muchos efectos nocivos de la obesidad. Destacan: (1) una mayor cantidad de insulina en sangre (adiós diabetes), (2) una mejora muy significativa en las funciones pancreáticas, hepáticas y cardiacas (adiós ataques prematuros de corazón) y (3) un incremento en la cantidad de mitocondrias en el hígado (las mitocondrias son los componentes celulares que proveen energía y que disminuyen con la obesidad, generando cansancio y debilidad).

El impacto de esta investigación en un futuro inmediato parecen prometedoras. De hecho, el resveratrol se vende ya como un suplemento alimenticio. Resulta también muy interesante que este compuesto se encuentre en las uvas, y por tanto, en el vino. El vino tinto posee más resveratrol que el blanco, ya que el tinto se fermenta con la cáscara, mientras que el blanco no. Pero aguas, no te vayas con la finta, la cantidad de resveratrol suministrado a los ratones equivale a 22 miligramos por kilogramo al día (por lo tanto, un hombre de 100 kilos requeriría 20 gramos por día). Lamento decirte que el vino tinto tiene en promedio sólo 4 miligramos de resveratrol por litro. Haciendo cuentas, una copa de vino tinto contiene sólo 0.3% de la cantidad de resveratrol que necesitarías por día para mejorar tu salud. En resumen, antes de que notaras una mejora significativa gracias al resveratrol presente en el vino, ya tendrías cirrosis. Tampoco salgas corriendo a comprar resveratrol a una tienda, los efectos secundarios de cantidades tan altas de resveratrol como las suministradas a los ratones no están probados en humanos. Mejor espera unos tres añitos, en estos momentos se hacen ya estudios clínicos con el resveratrol en personas obesas y se observan sus efectos (no vaya a ser que las dosis altísimas de este compuesto produzcan enanismo, disminución de neuronas, o yo qué sé).

El resveratrol promete mejorar la salud significativamente y por lo tanto, alargar el ciclo de vida de los obesos, pero tampoco es la panacea. Quedan algunas afecciones asociadas a la obesidad que no mejoran con la ingesta de resveratrol. Pero a partir de este fin, comeré los tacos de maciza, cuerito, buche y nana con una copita de vino, al menos sé que estoy contrarrestando en un 0.3% los efectos nocivos de la grasita. Igual no es mucho pero todo sea por la salud, ¿o no?

Sueño

El sueño y la vigilia, como muchos comportamientos y actividades fisiológicas, tienen una periodicidad que ronda las 24 horas. A este fenómeno se le conoce como ritmo circadiano y se sabe que dichos ritmos son endógenos, es decir, se mantienen constantes sin estímulos ambientales. Pero estos ritmos son modulados por señales de tiempo externas que los adaptan al ambiente. La luz del sol es una poderosa señal ambiental que se liga a la fase activa del ritmo circadiano de algunos animales y a la fase inactiva de otros (muchos animales son activos durante la noche y duermen durante el día. Extrañamente, este fenómeno se manifiesta en los humanos cada vez más, por alguna razón nos gusta la noche). Estrictamente hablando el sueño se define mediante cuatro criterios: (1) actividad motora reducida, (2) baja respuesta a estímulos, (3) posturas típicas (en humanos, acostados y con los ojos cerrados) y (4) relativa facilidad para su reversión (esto lo distingue del coma, la hibernación y la estivación).

El sueño se divide en dos etapas: sueño REM (Rapid Eye Movement) y sueño no REM. Cuando comenzamos a dormir, la fase no REM se manifiesta primero; después llega la fase REM, que es una forma activa del sueño en la cual la actividad neuronal casi iguala a la del estado de vigilia. Durante nuestras horas de sueño existen varios ciclos de fases no REM y REM. Estas fases están muy delimitadas y su descubrimiento hace 6 décadas revolucionó el entendimiento del sueño. Resulta interesante que existan varios trastornos asociados a las diferentes fases. Por ejemplo, un estudio demostró que una persona con depresión profunda manifiesta un alivio considerable cuando le son interrumpidas las fases REM del sueño. Pero cuando el sujeto vuelve a dormir de manera normal (sin que se le interrumpa la fase REM), la depresión regresa. (nota pa´ los deprimidos: no crean que es tan fácil interrumpir la fase REM, se necesitan muchos cables y aparatos caros para detectarla, y al menos un tipo que la sepa identificar y los despierte. Costaría un varote.)

Pero, ¿por qué dormimos? Durante los últimos cincuenta años han surgido varias teorías que tratan de explicarlo:

i) Conservación de la energía metabólica. Esto se apoya por el hecho de que los mamíferos pequeños tienden a dormir más ya que tienen pocas reservas energéticas y grandes demandas de energía (ésta a mi de entrada ya me huele mal, yo duermo un chingo y no soy precisamente pequeño...). La idea de que el sueño funciona para restituir algo suena atractiva, pero no se ha identificado precisamente qué se restaura durante el sueño.

ii) Cognición. Después de varios días de privación del sueño en humanos, se observa una baja en el desempeño intelectual (tienden a cometer puras pendejadas incluso en operaciones aritméticas básicas, neta), por lo que se ha propuesto que el sueño sirve para ciertas funciones mentales. Sin embargo, la baja en el desempeño intelectual se puede revertir mediante drogas analépticas.

iii) Termorregulación. El cuerpo y el cerebro disminuyen su temperatura durante el sueño, por lo que se ha propuesto que el dormir provee funciones de enfriamiento. Pero por otro lado, a las ratas que se les induce privación del sueño por dos semanas muestran una baja en la temperatura corporal, por lo que también se ha propuesto que el sueño actúa como un mecanismo para retener calor (además de lo contradictorio de las propuestas, cuando a una rata se le priva del sueño por tres semanas, muere, lo que demuestra que el sueño es una función fisiológica básica como beber o comer).

iv) Maduración neural. Algunos reportes apoyan la teoría de que el sueño REM facilita la memoria y el aprendizaje, pero la evidencia no ha sido lo suficientemente fuerte o consistente como para que sea aceptada. De hecho, el aprendizaje puede ocurrir en la ausencia de sueño. Además, se ha postulado que el sueño REM está ligado a la maduración de las células neuronales, ya que la mayoría de los mamíferos duermen gran parte del día cuando acaban de nacer.

Este último punto nos lleva a cuestionar cuánto debemos dormir para desempeñarnos bien en las actividades diarias. Los investigadores coinciden en que eso depende de cada individuo. Algunos deben dormir nueve o diez horas, pero se sabe que hay gente que no necesita más de cuatro o cinco horas para sentirse bien durante el día. Así que no te sientas mal si te tildan de güevón por dormir demasiado, ni modo, lo necesitas para estar bien.

Finalmente, a la luz de tantas ideas acerca del sueño, éste puede tener muchas funciones, porque como pudiste apreciar, cada teoría tiene hechos que la apoyan o la descartan. De manera alternativa, es posible que el sueño tenga una función única que aun no haya sido descubierta. No sé tú, pero creo que si existiera la posibilidad de una vigilia vitalicia mediante alguna droga sin que esto acarrease consecuencias fatales, yo no la tomaría. Sólo imagina ver el mundo día y noche sin cesar; sería verdaderamente perturbador.

Voy a echarme un coyotito.

Dos breves notas:

1.

Hace algunas semanas la Secretaría de Salud emitió una alerta para que se dejaran de consumir espinacas provenientes de EUA. La razón fue que se había detectado la bacteria Escherichia coli O157:H7 (EHEC) en las espinacas (de hecho fueron los gringos los que se dieron cuenta). Está descrito en la literatura científica que este bicho es capaz de generar severas complicaciones gastrointestinales entre las que destacan: dolor abdominal, diarrea con sangre y vómito. Pero lo verdaderamente peligroso son las toxinas que produce (conocidas como toxinas Shiga), las cuales pueden provocar incluso la muerte mediante un síndrome hemolítico urémico; en pocas palabras, fallo renal. EHEC afecta a países desarrollados (Reino Unido, Japón, EUA) y el brote más escandaloso surgió a principio de los noventas, cuando Jack in the Box vendió hamburguesas contaminadas con esta bacteria en sucursales de Washington, Idaho, Nevada y California. De los 732 infectados 4 perecieron. Pero EHEC no le haría ni cosquillas a la mayoría de los mexicanos, ya que tenemos una especie de “inmunidad cruzada” que nos protege contra la infección por EHEC. Hay dos posibles explicaciones para esto: i) cuando chicos, nos enfermamos de diarrea por comer alimentos infectados y nuestro sistema inmune genera defensas contra esas bacterias, los cuales nos protegen también contra EHEC, ii) nuestra microbiota actual (la cual está en cierta medida enriquecida gracias a la constante ingesta de alimentos acompañados con bacterias que consumimos en la calle) genera una especie de “barrera” para que otras bacterias extrañas no puedan colonizar el tracto intestinal. A la mayoría de nosotros EHEC no nos hubiera hecho nada, pero la alerta era necesaria, siempre existen individuos susceptibles a los cuales sí les afectaría.

2.

Hace poco más de un año, el 28 de Agosto del 2005, el huracán Katrina le pegó con toda su fuerza a Lousiana. Mucho se dijo que el gobierno gringo habría tenido la culpa por no reforzar los diques que protegían de una eventual inundación a Nueva Orleáns. Pero seguramente, dichos diques no habrían hecho nada por evitar la mega inundación en la ciudad y sus alrededores. Nueva Orleáns está por debajo del nivel del mar y se sitúa entre el río Mississippi y el lago Pontchartrain. A principios del siglo XX comenzó un proyecto para drenar grandes terrenos de la ciudad que se componían en su mayoría de pantanos para tener así mayor extensión. Gran pendejada. Tarde o temprano, el agua reclamaría sus terrenos y justamente eso ocurrió con Katrina; toda el agua que habían drenado sólo regresó a ocupar su lugar. Dicen los geólogos que se deben perforar 240 metros bajo el suelo de Nueva Orleáns antes de encontrar roca sólida, antes de eso sólo hay tierra humedecida. Quieren reconstruir la ciudad y reforzar los diques, pero más temprano que tarde llegará otro huracán y se va a inundar todo otra vez. Lo mejor sería desalojar toda la ciudad si no quieren volver a vivir lo mismo. Pero no, los ingenieros creen que le van a poder ganar la batalla a un huracán categoría 5 como Katrina y a toda el agua que trae consigo. Creen que ellos van a poder contener al Mississippi y al Pontchartrain si se desbordan. Échale un ojo a la foto de aquí abajo, fìjate cómo queda sitiada la ciudad por esos dos enormes cuerpos de agua, también observa cómo la ciudad está bajo el nivel del mar, ¿crees que puedan contenerlo? Allá ellos.

Manuscritos en preparación: Funciones fisiológicas del sueño; Los dinosaurios no están extintos; La vida en un lago de dióxido de carbono.

Pulsión de muerte

La Tierra está plagada de vida. Casi donde sea que se te ocurra existen organismos poblando ese lugar, por inimaginable que parezca. Los primeros registros de vida en la Tierra se remontan a 3500 millones de años atrás, mientras que la edad de este planeta se calcula en 4500 millones de años. Pero a lo largo de la historia terrestre han ocurrido extinciones que merman la cantidad de seres vivientes (plantas, animales; de todo) lo cual da lugar -después de cierto tiempo- a la aparición de nuevas formas de vida. Esto se conoce gracias a los registros fósiles que preservan organismos que vivieron hace miles o millones de años, los cuales permiten visualizar la cantidad de especimenes que alguna vez existieron. Y la conclusión paleontológica es muy clara: la mayoría de las especies que han habitado el planeta están ya extintas. La extinción es un fenómeno que ha ocurrido desde que surgió la vida y las más drásticas se conocen con el nombre de extinciones masivas.

La mayoría de los investigadores coinciden en el reconocimiento de 5 extinciones masivas. La más severa de todas ocurrió hace 251 millones de años, y se calcula que cerca del 90% de la vida en el planeta se extinguió. Futa, nomás haz cuentas y visualiza un planeta con el 10% de vida en la actualidad, se ve cabrón ¿no? Pero la más famosa de todas las extinciones es aquella que acabó con los dinosaurios hace 65 millones de años. Y pues cómo no, nos han sabido vender muy bien la idea de que un meteorito enorme impactó a la Tierra y como consecuencia, nuestros queridos dinos se extinguieron. No nada más fueron los dinos, junto a ellos se extinguió el 50% de toda la vida en el planeta. ¿Y de veras un meteorito causó esa extinción? El cráter de tal impacto existe y está nada más ni nada menos que en la península de Yucatán. Cuando dicho cráter se descubrió, la mayoría dio por cierta la teoría catastrofista del meteorito, pero años después un grupo evidenció que el impacto habría ocurrido 300 mil años antes de la extinción, lo cual prueba que el dichoso meteorito no fue el causante.

Los estudios geológicos y paleontológicos señalan que las extinciones masivas son el resultado de cambios climáticos globales, provocados en parte por una actividad volcánica excesiva. Por ejemplo, la extinción que acabó con el 90% de la vida, está relacionada con un calentamiento global y el derretimiento de los casquetes polares, lo cual originó que el nivel del mar subiera y que inundara tierras que eran habitadas por miles de organismos. Como consecuencia, las áreas habitables se redujeron severamente y esto llevó a una extinción masiva. Además, debido al calentamiento global, las corrientes marinas se alteran y existe evidencia de que esto puede resultar en zonas anóxicas (sin oxígeno) en los océanos y la consecuente pérdida de vida en esos lugares. Es importante señalar que la vida no se acaba de un día para otro en las extinciones masivas, es un proceso que toma varios miles de años. Sin embargo, dicho proceso representa un cambio brusco en la escala geológica (¿qué pueden ser 50 mil años frente a 500 millones de años?, un pestañeo).

Como te das cuenta, el calentamiento global no es nuevo. La Tierra ha atravesado varias veces por ese fenómeno y el resultado siempre es el mismo: la aparición de nuevas formas de vida. Por ejemplo, la extinción que acabó con los dinos y el 50% de la vida hace 65 millones de años, originó después la expansión de los mamíferos, mientras que la extinción ocurrida hace 251 millones de años dio lugar a la llegada a los dinos.

No te creas mucho aquello de que nosotros somos los causantes del actual calentamiento global. Como siempre, ahí va la gente de hocicona y antropocéntrica a decir que nosotros tenemos toda la culpa. Carajo, la Tierra tiene una historia que contarnos, la vida no se hizo cuando apareció el Homo sapiens.