La última actualización de la OMS (16 de Mayo a las 7 hrs, GMT) respecto al número de infectados a nivel mundial por la nueva cepa de influenza A/H1N1, arroja una cifra de 8451 casos en 36 países. El país con mayor incidencia es E.U.A., con 4714 casos confirmados, incluyendo 4 muertes. Le siguen México con 2895 casos confirmados que incluyen 66 muertes, y Canada, con 96 casos confirmados, incluyendo 1 muerte. En los últimos días se han publicado los primeros reportes sobre la epidemia en revistas científicas arbitradas de impacto internacional. De esta manera, comienza la carrera por entender la nueva cepa y descifrar su comportamiento.
Un análisis que incluye datos generados hasta el 5 de Mayo, sugiere que el índice de propagación de la nueva cepa A/H1N1 iguala el índice de pandemias previas. Sin embargo, y para nuestra tranquilidad, el índice de mortalidad es mucho menor al de la pandemia de 1918. Al utilizar diversos métodos estadísticos y modelos matemáticos, los autores concluyen que el ritmo de propagación de la nueva cepa es de aproximadamente 1.4. Como referencia, el ritmo de propagación de la influenza estacional es de 1.2, y diversos estudios (clic y clic) han concluido que el ritmo de propagación de la pandemias de 1918, 1957 y 1968 osciló entre 1.4 y 3. En conclusión, la nueva cepa A/H1N1 parece tener potencial pandémico. Por otro lado, el índice de mortalidad de la cepa A/H1N1 a nivel mundial se encuentra alrededor de 0.8%, sin embargo este dato tiende a ser confuso, ya que la mayoría de las muertes reportadas han ocurrido en México. En contraste, E.U.A. casi duplica los casos que existen en nuestro país y aún así su tasa de mortandad es del 0.08%. Este dato duro parece indicar que la alta tasa de mortalidad en nuestro país (2.2%) puede deberse a falta de atención médica o atención médica tardía. Es muy importante señalar que los estudios publicados sobre la nueva epidemia son muy preliminares. Por ejemplo: el análisis de propagación fue hecho con datos del 5 de Mayo, cuando el número confirmado de casos a nivel mundial era de 1470. Han pasado 12 días y esas cifras ya se han multiplicado. Durante las siguientes semanas se generarán nuevos reportes que nos darán una idea más clara de cómo se comporta la nueva cepa y su velocidad real de contagio.
Recordemos que la pandemia de 1918 comenzó con una ola de mediana mortalidad en Marzo de 1918. Siete meses después tuvo lugar la devastadora segunda ola, justo con la llegada del otoño. Es un hecho que la nueva cepa está circulando a nivel mundial, y es probable que pueda mutar o sufrir algún reacomodo genético que le confiera más agresividad. En vista de lo anterior, es lógico pensar en el desarrollo de una vacuna específicamente diseñada para la nueva cepa A/H1N1. Hay dos formas de generar una vacuna contra la influenza: i) a partir de un virus inactivado o “muerto”, y ii) a partir de un virus atenuado, esto es: el virus ha perdido su capacidad infectiva, pero retiene su habilidad para producir respuesta inmune. Aquí las cosas comienzan a complicarse. La vacuna que se administra para la influenza estacional es hecha a partir de virus inactivados, lo cual implica inocular huevos de gallina con el virus y esperar a que se replique; al final un huevo proveerá una dosis de vacuna inactiva. Sin embargo, si se optara por la vacuna a partir de virus atenuado, un huevo podría producir de 50-100 dosis. En vista de que se requeriría producción a gran escala de vacunas, la segunda opción parece ser el camino adecuado. Pero la cosa no es tan fácil. Generar vacunas a partir de virus atenuados para la nueva cepa, demostrar su eficacia y obtener la aprobación regulatoria de las organizaciones de salud, requeriría un tiempo mayor a 6 meses. Por otro lado, la ruta del virus inactivo es más segura pero genera serios problemas de producción: es probable que no se tengan las dosis suficientes para abastecer las demandas de los países. Aunado a lo anterior, esta vacuna se inyecta, mientras que la del virus atenuado se puede administrar mediante un spray que se aspira a través de las fosas nasales. La OMS tendrá una reunión con los laboratorios que se encargarán de producir la vacuna el 18 de Mayo. Allí se evaluarán las ventajas y desventajas de cada vacuna y se decidirá cuál será la adecuada. Un último punto que no debe pasar desapercibido es la posibilidad de que la nueva cepa desarrolle resistencia a los antivirales que por el momento son efectivos para su tratamiento (zanamivir y oseltamivir). Es necesario que se preste atención a nuevas formas de tratamiento diferentes a los antivirales. Además, la temporada de influenza estacional apenas comienza en el hemisferio sur, se debe estar muy al pendiente si la nueva cepa comienza a propagarse y de la mortalidad que pudiera generar.
Para concluir, debemos tener claro lo siguiente: el verdadero problema de una situación pandémica potencial como la que vivimos no es sobredimensionarlo, sino ignorar sus posibles efectos y minimizarlo. Renombrados epidemiólogos y virólogos de todo el mundo opinan que las medidas sugeridas por la OMS y llevadas a cabo en el país ante la epidemia fueron adecuadas para detener en cierta medida la propagación. Pero no hay que bajar completamente la guardia, que todavía tenemos que enfrentar la temporada invernal.
Sunday, May 17, 2009
Thursday, April 30, 2009
Influenza: lecciones del pasado
Hoy, 29 de Abril, la Organización Mundial de la Salud ha elevado la alerta pandémica de fase 4 a fase 5. Las características son: “...propagación del virus de persona a persona al menos en dos países de una región de la OMS. Aunque la mayoría de los países no estarán afectados en esta fase, la declaración de la fase 5 es un indicio claro de la inminencia de una pandemia y de que queda poco tiempo para organizar, comunicar y poner en práctica las medidas de mitigación planificadas.” Ante esto, me parece adecuado tratar de entender i) cuáles han sido las dinámicas de las diferentes pandemias de influenza que se han registrado, y ii) qué mecanismos le han permitido al virus elevar su agresividad en seres humanos y tener altas tasas de morbilidad y mortalidad.
Durante el siglo XX existieron 3 pandemias provocadas por el virus de la influenza. La primera y más agresiva ocurrió en 1918-1919 (cepa H1N1), durante este período se estima que murieron 20-40 millones de personas en todo el mundo. La segunda ocurrió en 1957 (cepa H2N2, gripe asíática), la cual cobró 100 mil vidas, y finalmente, 11 años después, sobrevino la tercera pandemia (cepa H3N2, gripe de Hong Kong), cuya mortalidad se elevó a 700 mil decesos. Varios estudios moleculares han tratado de entender cómo el virus ha logrado estos altos índices de mortalidad. Tras varios años, hoy sabemos que es la variación genética la que da origen a cepas nuevas y altamente agresivas. El virus de la influenza se agrupa dentro de la familia Orthomyxoviridae y su material genético está compuesto por ocho segmentos de RNA antisentido de una sola cadena. Estos segmentos codifican para 8 proteínas.
Existen dos mecanismos por los que el virus puede sufrir variación genética. El primero ocurre cuando hay cambios de un solo aminoácido en la replicación viral; el segundo (y el cual da origen a cepas realmente peligrosas) ocurre cuando dos diferentes virus infectan a un mismo individuo e intercambian uno o más segmentos genéticos. Este fenómeno se conoce como rearreglo. Debido al rearreglo es posible explicar el origen de la nueva cepa A/H1N1. Seguramente has escuchado hasta el hartazgo que el virus contiene segmentos del virus aviar, porcino y humano. ¿Cómo ocurrió? El escenario puede ser el siguiente: existen virus que sólo infectan a los cerdos y otros que sólo infectan a las aves. Sin embargo, se ha comprobado que el virus aviar puede infectar a los cerdos de forma natural, de esta manera, el virus que infecta a aves y el que infecta a cerdos pueden coexistir al mismo tiempo en cerdo. Así, intercambian material genético y se crea una nueva variante del virus que contiene partes del virus del cerdo y parte del virus de las aves. Una vez que el nuevo virus “híbrido” se ha adecuado a sus nuevos componentes, el siguiente paso parece ser la infección de un ser humano. Mediante el mismo mecanismo, al final se obtendría un virus con componentes aviar, porcino y humano.
El rearreglo genético fue fundamental para las pandemias de 1957 y 1968. Se ha comprobado que en el virus que provocó la pandemia de 1957 hubo sustituciones en los genes de la hemaglutinina y la neuroaminidasa (más de estas proteínas aquí), los cuales fueron reemplazados por segmentos génicos de origen aviar. El caso del pandemia de 1968 es aún más interesante. Esta surgió gracias a una cepa en la que el segmento H2 (ver figura) del gen de la hemaglutinina fue intercambiado por el segmento H3 de una cepa aviar, pero además la cepa retuvo un segmento del gen de la neuroaminidasa aparecido en la pandemia de 1957. También se ha demostrado (sumados a los cambios ya observados), que un segmento del gen PB1 (ver figura) fue reemplazado en la pandemia de 1957 y 1968. En ambos casos los orígenes fueron también de una cepa aviar.
A pesar de los estudios realizados a la cepa pandémica de 1918, se sabe muy poco del porqué tuvo una mortalidad tan elevada. A diferencia de las cepas subsecuentes de influenza pandémica que han provenido de Asia, la “primera ola” u “ola primaveral” surgió en Marzo de 1918 en E.U.A. Sin embargo, la aparición casi simultánea de la influenza en Europa, Asía y América del Norte durante Marzo y Abril de 1918 hace imposible fijar el sitio de origen geográfico de la cepa. Es posible que una mutación o un rearreglo ocurriera a finales de ese verano, ya que la cepa aumentó significativamente su virulencia, dando lugar a la ola principal de la pandemia: la “segunda ola” u “ola otoñal”, que abarcó de Septiembre a Noviembre de ese mismo año. Finalmente llegó la “tercera ola” en Febrero de 1919, pero su virulencia ya había disminuido La secuenciación de la cepa que originó la ola principal tiene ciertas características aviares y algunas otras porcinas, pero no se ha logrado elucidar qué le confirió tal agresividad. Sería más sencillo tratar de compararlo con la cepa de la “primera ola” y ver los cambios que hubo entre una y otra, pero no se tiene la secuencia de la cepa y los esfuerzos por aislarla han sido infructuosos.
Con los datos anteriores podemos entender mejor porqué es indispensable detener la expansión de la nueva cepa: si el virus se contiene de forma adecuada, se disminuyen las probabilidades de posibles arreglos subsecuentes y se evita que la cepa que circula en la actualidad se vuelva más peligrosa. Muchos opinan que las medidas tomadas en torno a la epidemia son exageradas y que se ha sobredimensionado el problema. Pero en estos días ya se comprobaron casos en España, Reino Unido, Israel, Alemania, Nueva Zelanda, Austria y los que se sumen. A pesar que sólo se han presentado decesos en México (cosa que seguimos sin entender), la nueva cepa está circulando a nivel global, y con esto aumentan las probabilidades de que se adecue mejor al ser humano y/o que se vuelva más virulenta. Es indispensable que se hagan todos los esfuerzos posibles por detener su proliferación. Ninguna medida está de más.
Actualización: revisando este artículo, encontré un dato revelador: durante la pandemia de 1918-1919, la cepa también afectaba sólo a individuos jóvenes de entre 15-45 años de edad. Si todavía pensaban que cierta inmunidad cruzada con la vacuna aplicada a los niños y viejos les confería protección a la actual cepa A/H1N1, este dato puede desmentirlos. Por cierto, nadie sabe porqué aquella cepa sólo atacaba a esa población.
Durante el siglo XX existieron 3 pandemias provocadas por el virus de la influenza. La primera y más agresiva ocurrió en 1918-1919 (cepa H1N1), durante este período se estima que murieron 20-40 millones de personas en todo el mundo. La segunda ocurrió en 1957 (cepa H2N2, gripe asíática), la cual cobró 100 mil vidas, y finalmente, 11 años después, sobrevino la tercera pandemia (cepa H3N2, gripe de Hong Kong), cuya mortalidad se elevó a 700 mil decesos. Varios estudios moleculares han tratado de entender cómo el virus ha logrado estos altos índices de mortalidad. Tras varios años, hoy sabemos que es la variación genética la que da origen a cepas nuevas y altamente agresivas. El virus de la influenza se agrupa dentro de la familia Orthomyxoviridae y su material genético está compuesto por ocho segmentos de RNA antisentido de una sola cadena. Estos segmentos codifican para 8 proteínas.
Estructura del virus de la influenza A.
Existen dos mecanismos por los que el virus puede sufrir variación genética. El primero ocurre cuando hay cambios de un solo aminoácido en la replicación viral; el segundo (y el cual da origen a cepas realmente peligrosas) ocurre cuando dos diferentes virus infectan a un mismo individuo e intercambian uno o más segmentos genéticos. Este fenómeno se conoce como rearreglo. Debido al rearreglo es posible explicar el origen de la nueva cepa A/H1N1. Seguramente has escuchado hasta el hartazgo que el virus contiene segmentos del virus aviar, porcino y humano. ¿Cómo ocurrió? El escenario puede ser el siguiente: existen virus que sólo infectan a los cerdos y otros que sólo infectan a las aves. Sin embargo, se ha comprobado que el virus aviar puede infectar a los cerdos de forma natural, de esta manera, el virus que infecta a aves y el que infecta a cerdos pueden coexistir al mismo tiempo en cerdo. Así, intercambian material genético y se crea una nueva variante del virus que contiene partes del virus del cerdo y parte del virus de las aves. Una vez que el nuevo virus “híbrido” se ha adecuado a sus nuevos componentes, el siguiente paso parece ser la infección de un ser humano. Mediante el mismo mecanismo, al final se obtendría un virus con componentes aviar, porcino y humano.
El rearreglo genético fue fundamental para las pandemias de 1957 y 1968. Se ha comprobado que en el virus que provocó la pandemia de 1957 hubo sustituciones en los genes de la hemaglutinina y la neuroaminidasa (más de estas proteínas aquí), los cuales fueron reemplazados por segmentos génicos de origen aviar. El caso del pandemia de 1968 es aún más interesante. Esta surgió gracias a una cepa en la que el segmento H2 (ver figura) del gen de la hemaglutinina fue intercambiado por el segmento H3 de una cepa aviar, pero además la cepa retuvo un segmento del gen de la neuroaminidasa aparecido en la pandemia de 1957. También se ha demostrado (sumados a los cambios ya observados), que un segmento del gen PB1 (ver figura) fue reemplazado en la pandemia de 1957 y 1968. En ambos casos los orígenes fueron también de una cepa aviar.
A pesar de los estudios realizados a la cepa pandémica de 1918, se sabe muy poco del porqué tuvo una mortalidad tan elevada. A diferencia de las cepas subsecuentes de influenza pandémica que han provenido de Asia, la “primera ola” u “ola primaveral” surgió en Marzo de 1918 en E.U.A. Sin embargo, la aparición casi simultánea de la influenza en Europa, Asía y América del Norte durante Marzo y Abril de 1918 hace imposible fijar el sitio de origen geográfico de la cepa. Es posible que una mutación o un rearreglo ocurriera a finales de ese verano, ya que la cepa aumentó significativamente su virulencia, dando lugar a la ola principal de la pandemia: la “segunda ola” u “ola otoñal”, que abarcó de Septiembre a Noviembre de ese mismo año. Finalmente llegó la “tercera ola” en Febrero de 1919, pero su virulencia ya había disminuido La secuenciación de la cepa que originó la ola principal tiene ciertas características aviares y algunas otras porcinas, pero no se ha logrado elucidar qué le confirió tal agresividad. Sería más sencillo tratar de compararlo con la cepa de la “primera ola” y ver los cambios que hubo entre una y otra, pero no se tiene la secuencia de la cepa y los esfuerzos por aislarla han sido infructuosos.
Con los datos anteriores podemos entender mejor porqué es indispensable detener la expansión de la nueva cepa: si el virus se contiene de forma adecuada, se disminuyen las probabilidades de posibles arreglos subsecuentes y se evita que la cepa que circula en la actualidad se vuelva más peligrosa. Muchos opinan que las medidas tomadas en torno a la epidemia son exageradas y que se ha sobredimensionado el problema. Pero en estos días ya se comprobaron casos en España, Reino Unido, Israel, Alemania, Nueva Zelanda, Austria y los que se sumen. A pesar que sólo se han presentado decesos en México (cosa que seguimos sin entender), la nueva cepa está circulando a nivel global, y con esto aumentan las probabilidades de que se adecue mejor al ser humano y/o que se vuelva más virulenta. Es indispensable que se hagan todos los esfuerzos posibles por detener su proliferación. Ninguna medida está de más.
Actualización: revisando este artículo, encontré un dato revelador: durante la pandemia de 1918-1919, la cepa también afectaba sólo a individuos jóvenes de entre 15-45 años de edad. Si todavía pensaban que cierta inmunidad cruzada con la vacuna aplicada a los niños y viejos les confería protección a la actual cepa A/H1N1, este dato puede desmentirlos. Por cierto, nadie sabe porqué aquella cepa sólo atacaba a esa población.
Friday, April 24, 2009
Epidemia de influenza en México
Las drásticas medidas adoptadas por el gobierno federal ayer jueves, 23 de abril, respecto al brote epidémico de influenza originado en el valle de México, no tiene parangón en la historia reciente de la salud pública del país. La información ha fluido a cuentagotas hacia el público en general, pero existen suficientes elementos para entender porqué se han adoptado medidas precautorias de semejante envergadura. Incluso podríamos decir que el asunto es mucho más grave de lo que parece.
La súbita aparición de enfermedades respiratorias que persisten durante pocas semanas (y que eventualmente desaparecen de forma igualmente súbita), ha permitido identificar numerosas epidemias asociadas a la influenza desde tiempos muy antiguos. El primer reporte conciso lo escribió Hipócrates en el 412 A.C., y es común encontrar numerosos reportes atribuibles a este virus durante la edad media. El caso más grave documentado ocurrió durante 1918 y 1919, cuando entre 20 y 40 millones de personas murieron por la enfermedad conocida como “gripe española”. Además, se estima que un tercio de la población mundial de ese entonces (~500 millones de personas) contrajeron el mal. Así pues, la influenza puede tener una mortalidad altísima. Debemos recordar que el virus de la influenza tiene como reservorio natural a las aves, caballos y cerdos, principalmente. Se ha especulado que los grandes brotes epidémicos en humanos han provenido de cepas porcinas, ya que la familia a la que pertenecen (Suidae), está emparentada de forma mucho más estrecha con nosotros que los caballos y las aves (las últimas están tan alejadas de nosotros que el último ancestro común que compartimos vivió antes de la aparición de los dinosaurios). La clasificación del virus de la influenza se otorga mediante las letras H (hemaglutinina) y N (neuroaminidasa), las cuales son proteínas que se encuentran en la superficie viral, así como las letras A, B y C, basados en la diferenciación antigénica entre las proteínas del núcleo y la matriz. Tras años de investigación, hoy sabemos que la cepa causante de la “gripe española” pertenecía al serotipo A/H1N1. También sabemos que este serotipo es el que predomina en los cerdos, lo cual apunta claramente a que aquélla brutal gripe provino del ganado porcino. Hasta la fecha no se sabe con exactitud qué le confirió a la “gripe española” semejante poder infectivo. Aunque recientes estudios apuntan que esta cepa, al igual que la cepa A/H5N1, mejor conocida como gripe aviar, tenían modificaciones en la hemaglutinina y en un par de proteínas (NS1 y PB1-F2), cuya función consiste en bloquear la respuesta inmune natural.
El brote de influenza suscitado en el Valle de México, San Luis Potosí y Mexicali parece provenir de los E.U.A., ya que de las 59 muertes confirmadas en México por influenza hasta hoy, 24 de abril, 8 son idénticas al virus que atacó California y Texas, donde, por cierto, no ha ocurrido una sola muerte y sólo se han reportado 7 casos. A partir de aquí vienen los quitarrisas para todos aquellos que han tomado el asunto a la ligera: i) la cepa aislada es completamente nueva, y aunque pertenece a la familia A/H1N1, los estudios moleculares muestran que algunas proteínas son diferentes a lo que se conocía hasta ahora. Es decir, estamos ante una cepa que ha acumulado mutaciones en su genoma y ha adquirido nuevas capacidades infectivas. NO conocemos su capacidad infectiva real y podríamos estar ante una cepa realmente potente. El ejemplo más claro de una cepa nueva y muy agresiva se remonta a la (mal llamada) gripe aviar que atacó Asia en 2003; ii) el brote no se encuentra confinado a una sola región geográfica, existen al menos tres brotes. Todavía es probable que surjan nuevos casos en otros estados de la república y que hayan pasado desapercibidos o hayan sido mal diagnosticados, esto hablaría de una dispersión mayor y los riesgos que esto conlleva. Habrá que esperar; iii) lo más grave es que la cepa causante del brote en México ataca a individuos jóvenes y sanos, cuando lo normal es que ataque a los ancianos y los niños. No se ha presentado un solo caso en estos grupos que deberían ser naturalmente susceptibles. Esto realmente es alarmante, ¿qué mecanismos le permite al virus atacar sólo individuos sanos y jóvenes?, ¿qué clase de receptores está reconociendo en las células para infectar sólo a esta población?, o en su defecto, ¿qué le confiere protección a los ancianos y niños? Y ojo, no es la vacuna, esta es una cepa NUEVA, para la cual aún no hay vacuna. Ni intenten vacunarse, no servirá de nada. Además, algo es muy intrigante: ¿por qué en E.U.A. no han habido víctimas fatales?, ¿será que el perfil genético mestizo que nos caracteriza es especialmente susceptible?, (no es nada descabellado, existen casos de virus que atacan preferentemente a una raza, el HIV es un ejemplo clarísimo, clíc, clíc y clíc.), ¿o simplemente será que los casos fueron diagnosticados y tratados eficientemente en los sistemas de salud gringos? Hasta no tener respuestas concretas debemos ser cuidadosos.
El asunto no es menor, y la OMS ya informó que ha mandado un equipo de científicos epidemiólogos para evaluar la verdadera seriedad del brote. Este último hecho nos da una clara idea del asunto, que venga la OMS a analizar el problema demuestra fehacientemente que esto no es algo menor (esos güeyes no actúan si la situación no lo amerita). Estamos ante lo que podría ser una epidemia muy grave de influenza que acarrearía consecuencias realmente graves. Conociendo los datos técnicos que se tienen hasta ahora acerca de la nueva cepa, me atrevo a decir que el gobierno ha actuado conservadoramente al respecto; pese a todo no han informado con claridad a la población ante qué podríamos enfrentarnos. Sin embargo esto se entiende perfectamente: con la poca información la gente ya es presa de una paranoia colectiva. Este tipo de casos deben ser manejados con pinzas por las autoridades, de lo contrario la población podría sufrir el desorden de conversión y la histeria podría derivar en algo incontrolable.
Debido a las últimas medidas que se han tomado (cancelación de partidos de fútbol, cierre de todos los recintos culturales dependientes del gobierno del D.F., etc.), no queda más que inferir que la cosa sí puede ser grave y que estas últimas medidas sean recomendaciones directas de la OMS. Ten calma, la injerencia de esta organización médica mundial sabrá cómo manejar la situación.
Nota: Esta entrada se irá actualizando constantemente con los datos científicos más recientes disponibles.
Actualización 1: Se están reportando casos en distintas partes de la república mexicana: Aguascalientes, Tamaulipas, Oaxaca, entre otros. El que tengan casos de influenza no quiere decir que sea la nueva cepa que está atacando al D. F., S.L.P. y Mexicali; podría ser la influenza común. Faltan hacer las pruebas pertinentes para confirmar o descartar los casos. Aun no hay información concluyente al respecto, por lo que no podemos decir que se ha propagado a otros rincones de la república diferentes de los referidos.
Actualización 2: La OMS ha liberado el genoma de la cepa A/H1N1 (aquí el pdf) causante de la epidemia. Me daré a la tarea de analizarlo y compararlo con otras cepas peligrosas del pasado. Cuando tenga algunos resultados los publicaré aquí mismo.
Actualización 3: La OMS hace hincapie en lo siguiente: la única manera de saber con certeza que se trata de la nueva cepa A/H1N1, es mediante el aislamiento directo del virus Y la secuenciación (al menos parcial) de su genoma. Hay que ser muy cuidadoso al respecto, ya que los métodos disponibles rutinarios como el PCR y la inmunofluorescencia, pueden arrojar falsos positivos y falsos negativos, respectivamente. Esto significa que el tiempo necesario para confirmar o descartar la presencia de la nueva cepa A/H1N1 en los pacientes puede llevar días (pdf)
Actualización 4: sigue en pie hacer los alineamientos de un par de proteínas de la nueva cepa del virus, pero aún no cuento con un control adecuado. En cuanto lo tenga subiré los datos.
La súbita aparición de enfermedades respiratorias que persisten durante pocas semanas (y que eventualmente desaparecen de forma igualmente súbita), ha permitido identificar numerosas epidemias asociadas a la influenza desde tiempos muy antiguos. El primer reporte conciso lo escribió Hipócrates en el 412 A.C., y es común encontrar numerosos reportes atribuibles a este virus durante la edad media. El caso más grave documentado ocurrió durante 1918 y 1919, cuando entre 20 y 40 millones de personas murieron por la enfermedad conocida como “gripe española”. Además, se estima que un tercio de la población mundial de ese entonces (~500 millones de personas) contrajeron el mal. Así pues, la influenza puede tener una mortalidad altísima. Debemos recordar que el virus de la influenza tiene como reservorio natural a las aves, caballos y cerdos, principalmente. Se ha especulado que los grandes brotes epidémicos en humanos han provenido de cepas porcinas, ya que la familia a la que pertenecen (Suidae), está emparentada de forma mucho más estrecha con nosotros que los caballos y las aves (las últimas están tan alejadas de nosotros que el último ancestro común que compartimos vivió antes de la aparición de los dinosaurios). La clasificación del virus de la influenza se otorga mediante las letras H (hemaglutinina) y N (neuroaminidasa), las cuales son proteínas que se encuentran en la superficie viral, así como las letras A, B y C, basados en la diferenciación antigénica entre las proteínas del núcleo y la matriz. Tras años de investigación, hoy sabemos que la cepa causante de la “gripe española” pertenecía al serotipo A/H1N1. También sabemos que este serotipo es el que predomina en los cerdos, lo cual apunta claramente a que aquélla brutal gripe provino del ganado porcino. Hasta la fecha no se sabe con exactitud qué le confirió a la “gripe española” semejante poder infectivo. Aunque recientes estudios apuntan que esta cepa, al igual que la cepa A/H5N1, mejor conocida como gripe aviar, tenían modificaciones en la hemaglutinina y en un par de proteínas (NS1 y PB1-F2), cuya función consiste en bloquear la respuesta inmune natural.
El brote de influenza suscitado en el Valle de México, San Luis Potosí y Mexicali parece provenir de los E.U.A., ya que de las 59 muertes confirmadas en México por influenza hasta hoy, 24 de abril, 8 son idénticas al virus que atacó California y Texas, donde, por cierto, no ha ocurrido una sola muerte y sólo se han reportado 7 casos. A partir de aquí vienen los quitarrisas para todos aquellos que han tomado el asunto a la ligera: i) la cepa aislada es completamente nueva, y aunque pertenece a la familia A/H1N1, los estudios moleculares muestran que algunas proteínas son diferentes a lo que se conocía hasta ahora. Es decir, estamos ante una cepa que ha acumulado mutaciones en su genoma y ha adquirido nuevas capacidades infectivas. NO conocemos su capacidad infectiva real y podríamos estar ante una cepa realmente potente. El ejemplo más claro de una cepa nueva y muy agresiva se remonta a la (mal llamada) gripe aviar que atacó Asia en 2003; ii) el brote no se encuentra confinado a una sola región geográfica, existen al menos tres brotes. Todavía es probable que surjan nuevos casos en otros estados de la república y que hayan pasado desapercibidos o hayan sido mal diagnosticados, esto hablaría de una dispersión mayor y los riesgos que esto conlleva. Habrá que esperar; iii) lo más grave es que la cepa causante del brote en México ataca a individuos jóvenes y sanos, cuando lo normal es que ataque a los ancianos y los niños. No se ha presentado un solo caso en estos grupos que deberían ser naturalmente susceptibles. Esto realmente es alarmante, ¿qué mecanismos le permite al virus atacar sólo individuos sanos y jóvenes?, ¿qué clase de receptores está reconociendo en las células para infectar sólo a esta población?, o en su defecto, ¿qué le confiere protección a los ancianos y niños? Y ojo, no es la vacuna, esta es una cepa NUEVA, para la cual aún no hay vacuna. Ni intenten vacunarse, no servirá de nada. Además, algo es muy intrigante: ¿por qué en E.U.A. no han habido víctimas fatales?, ¿será que el perfil genético mestizo que nos caracteriza es especialmente susceptible?, (no es nada descabellado, existen casos de virus que atacan preferentemente a una raza, el HIV es un ejemplo clarísimo, clíc, clíc y clíc.), ¿o simplemente será que los casos fueron diagnosticados y tratados eficientemente en los sistemas de salud gringos? Hasta no tener respuestas concretas debemos ser cuidadosos.
El asunto no es menor, y la OMS ya informó que ha mandado un equipo de científicos epidemiólogos para evaluar la verdadera seriedad del brote. Este último hecho nos da una clara idea del asunto, que venga la OMS a analizar el problema demuestra fehacientemente que esto no es algo menor (esos güeyes no actúan si la situación no lo amerita). Estamos ante lo que podría ser una epidemia muy grave de influenza que acarrearía consecuencias realmente graves. Conociendo los datos técnicos que se tienen hasta ahora acerca de la nueva cepa, me atrevo a decir que el gobierno ha actuado conservadoramente al respecto; pese a todo no han informado con claridad a la población ante qué podríamos enfrentarnos. Sin embargo esto se entiende perfectamente: con la poca información la gente ya es presa de una paranoia colectiva. Este tipo de casos deben ser manejados con pinzas por las autoridades, de lo contrario la población podría sufrir el desorden de conversión y la histeria podría derivar en algo incontrolable.
Debido a las últimas medidas que se han tomado (cancelación de partidos de fútbol, cierre de todos los recintos culturales dependientes del gobierno del D.F., etc.), no queda más que inferir que la cosa sí puede ser grave y que estas últimas medidas sean recomendaciones directas de la OMS. Ten calma, la injerencia de esta organización médica mundial sabrá cómo manejar la situación.
Nota: Esta entrada se irá actualizando constantemente con los datos científicos más recientes disponibles.
Actualización 1: Se están reportando casos en distintas partes de la república mexicana: Aguascalientes, Tamaulipas, Oaxaca, entre otros. El que tengan casos de influenza no quiere decir que sea la nueva cepa que está atacando al D. F., S.L.P. y Mexicali; podría ser la influenza común. Faltan hacer las pruebas pertinentes para confirmar o descartar los casos. Aun no hay información concluyente al respecto, por lo que no podemos decir que se ha propagado a otros rincones de la república diferentes de los referidos.
Actualización 2: La OMS ha liberado el genoma de la cepa A/H1N1 (aquí el pdf) causante de la epidemia. Me daré a la tarea de analizarlo y compararlo con otras cepas peligrosas del pasado. Cuando tenga algunos resultados los publicaré aquí mismo.
Actualización 3: La OMS hace hincapie en lo siguiente: la única manera de saber con certeza que se trata de la nueva cepa A/H1N1, es mediante el aislamiento directo del virus Y la secuenciación (al menos parcial) de su genoma. Hay que ser muy cuidadoso al respecto, ya que los métodos disponibles rutinarios como el PCR y la inmunofluorescencia, pueden arrojar falsos positivos y falsos negativos, respectivamente. Esto significa que el tiempo necesario para confirmar o descartar la presencia de la nueva cepa A/H1N1 en los pacientes puede llevar días (pdf)
Actualización 4: sigue en pie hacer los alineamientos de un par de proteínas de la nueva cepa del virus, pero aún no cuento con un control adecuado. En cuanto lo tenga subiré los datos.
Wednesday, April 22, 2009
Ejercicio y bienestar para güevones y/o la aparición de sustancias para emular a Emil Zátopek
Para todos nosotros es claro el beneficio que se obtiene al ejercitarnos: mayor longevidad, fortaleza, bienestar, prevención de enfermedades cardiacas y diabetes, e incluso el tratamiento para curar estas últimas. Sin embargo, hacer ejercicio es para muchos lo último que les pasa por la mente, ya sea por falta de tiempo o por simple y pura güevonería. Muchos de ellos se habrán preguntado, ¿no sería maravilloso que tomar una píldora al día sustituyera hacer una hora de ejercicio? Jum, el sueño dorado de todo güevón parece haber cristalizado. Por si fuera poco, estas mismas sustancias parecen incrementar de manera sorprendente la capacidad física de atletas entrenados, elevando su resistencia de forma considerable.
Hace unos meses la prestigiada revista Cell publicó un artículo que abre estas posibilidades. Los autores ya habían descrito en un par de artículos anteriores que modificar la ruta genética PPAR delta en ratones, convertía prácticamente en maratonistas a los sujetos tratados. Además, al alimentarlos con una dieta que convertiría a otros ratones en obesos, los ratones tratados no ganaban peso y su respuesta a insulina mejoraba, lo que reducía los niveles de azúcar en sangre. Esto de entrada eran hallazgos sorprendentes: i) por un lado la ruta está directamente involucrada con la regulación de las fibras musculares y la resistencia, y ii) la misma ruta está involucrada en la tolerancia a la glucosa y la respuesta a insulina. Suena muy bien, ¿no? Sólo que hay un pequeño problemita. Los ratones que tenían alterada la ruta fueron generados mediante ingeniería genética, lo cual quiere decir que si se desea generar seres humanos que tengan modificada esta ruta, es necesario trabajar con células madre embrionarias que son luego implantadas en blastocitos, ñaca ñaca. En pocas palabras, no hay posibilidad de alterar estas rutas en adultos humanos.
Teniendo esto como antecedente, los autores decidieron probar con alguna droga que alterara la ruta descrita anteriormente y así obtener los beneficios observados sin necesidad de trabajar con embriones. Además, si esto funcionaba el beneficio en seres humanos podría ser extrapolable. Decidieron probar con la droga experimental GW1516 (la cual parecía llenar los requisitos), y se la administraron a ratones durante 4 semanas. Los resultados fueron gratos: consiguieron reducir los ácidos grasos y los niveles de glucosa en sangre. Sin embargo, no hubo ningún efecto en el rendimiento durante el ejercicio, es decir, los ratones presentaban beneficios a la salud, pero eran remaletas para correr, aguantaban lo mismo que los demás. ¿Qué pasaría si pusieran a ejercitarse 50 minutos al día a los ratones tratados con la droga? Lo hicieron, y encontraron que de esta forma, los ratones que ingerían la droga aguantaban corriendo hasta 77% más que aquellos que no tomaban la droga. Así pues, los ratones debían tomar la droga Y hacer ejercicio para que mejorara su condición física. Los autores se preguntaron si esto tenía que ver con el ATP, el químico que provee de energía a los músculos. Cuando haces ejercicio, el ATP aumenta, y sigue una ruta metabólica que activa a AMPK, el regulador metabólico que incrementa la producción de ATP. Pensaron que tal vez PPAR delta sólo actuaba cuando AMPK estaba activo. Tons, ahora había que darle a los ratones una sustancia que activara directamente a AMPK para comprobar su teoría. Por fortuna eso ya estaba documentado, así que probaron con AICAR, un activador directo de AMPK. ¡Voilà! Tras 4 semanas sin entrenamiento, los ratones tratados con AICAR pudieron correr 44% más que los ratones a los cuales no se les había dado la sustancia.
El artículo está muy bien fundamentado y los experimentos son sólidos y contundentes. Uno puede imaginar mil cosas cuando lo lee, por ejemplo: ¿llegará el día en que las drogas en cuestión (GW1516 y AICAR) se vendan en la farmacia como una pastilla? Buenas tardes, me da dos cajas de “la pastilla del ejercicio”, por favor. Tiempo después:
-Güey, te ves en formay más delgado, se ve que has hecho ejercicio.
-Nel, llevo tomando la pastilla del ejercicio por cuatro meses, me siento muy bien, es más, tú corres, ¿no? Vamos a correr este fin, verás que te aguanto el paso, y en una de esas hasta me la pelas.
Este escenario se ve lejano. Aún faltan las pruebas clínicas en humanos y un larguísimo etcétera. Por lo pronto, no creas que el próximo año se bajará la marca de las 2 horas en el maratón. Los responsables del proyecto ya trabajan con las autoridades para detectar estas drogas en los controles antidoping. Pero la idea no deja de ser tentadora, tal vez esté prohibido para los atletas profesionales, pero uno piensa en la mejoría sobre la calidad de vida de muchas personas y el enfoque cambia radicalmente. Poblaciones más sanas y millones de dólares ahorrados gracias a la “pastilla del ejercicio”. Ojalá.
Hace unos meses la prestigiada revista Cell publicó un artículo que abre estas posibilidades. Los autores ya habían descrito en un par de artículos anteriores que modificar la ruta genética PPAR delta en ratones, convertía prácticamente en maratonistas a los sujetos tratados. Además, al alimentarlos con una dieta que convertiría a otros ratones en obesos, los ratones tratados no ganaban peso y su respuesta a insulina mejoraba, lo que reducía los niveles de azúcar en sangre. Esto de entrada eran hallazgos sorprendentes: i) por un lado la ruta está directamente involucrada con la regulación de las fibras musculares y la resistencia, y ii) la misma ruta está involucrada en la tolerancia a la glucosa y la respuesta a insulina. Suena muy bien, ¿no? Sólo que hay un pequeño problemita. Los ratones que tenían alterada la ruta fueron generados mediante ingeniería genética, lo cual quiere decir que si se desea generar seres humanos que tengan modificada esta ruta, es necesario trabajar con células madre embrionarias que son luego implantadas en blastocitos, ñaca ñaca. En pocas palabras, no hay posibilidad de alterar estas rutas en adultos humanos.
Teniendo esto como antecedente, los autores decidieron probar con alguna droga que alterara la ruta descrita anteriormente y así obtener los beneficios observados sin necesidad de trabajar con embriones. Además, si esto funcionaba el beneficio en seres humanos podría ser extrapolable. Decidieron probar con la droga experimental GW1516 (la cual parecía llenar los requisitos), y se la administraron a ratones durante 4 semanas. Los resultados fueron gratos: consiguieron reducir los ácidos grasos y los niveles de glucosa en sangre. Sin embargo, no hubo ningún efecto en el rendimiento durante el ejercicio, es decir, los ratones presentaban beneficios a la salud, pero eran remaletas para correr, aguantaban lo mismo que los demás. ¿Qué pasaría si pusieran a ejercitarse 50 minutos al día a los ratones tratados con la droga? Lo hicieron, y encontraron que de esta forma, los ratones que ingerían la droga aguantaban corriendo hasta 77% más que aquellos que no tomaban la droga. Así pues, los ratones debían tomar la droga Y hacer ejercicio para que mejorara su condición física. Los autores se preguntaron si esto tenía que ver con el ATP, el químico que provee de energía a los músculos. Cuando haces ejercicio, el ATP aumenta, y sigue una ruta metabólica que activa a AMPK, el regulador metabólico que incrementa la producción de ATP. Pensaron que tal vez PPAR delta sólo actuaba cuando AMPK estaba activo. Tons, ahora había que darle a los ratones una sustancia que activara directamente a AMPK para comprobar su teoría. Por fortuna eso ya estaba documentado, así que probaron con AICAR, un activador directo de AMPK. ¡Voilà! Tras 4 semanas sin entrenamiento, los ratones tratados con AICAR pudieron correr 44% más que los ratones a los cuales no se les había dado la sustancia.
El artículo está muy bien fundamentado y los experimentos son sólidos y contundentes. Uno puede imaginar mil cosas cuando lo lee, por ejemplo: ¿llegará el día en que las drogas en cuestión (GW1516 y AICAR) se vendan en la farmacia como una pastilla? Buenas tardes, me da dos cajas de “la pastilla del ejercicio”, por favor. Tiempo después:
-Güey, te ves en formay más delgado, se ve que has hecho ejercicio.
-Nel, llevo tomando la pastilla del ejercicio por cuatro meses, me siento muy bien, es más, tú corres, ¿no? Vamos a correr este fin, verás que te aguanto el paso, y en una de esas hasta me la pelas.
Este escenario se ve lejano. Aún faltan las pruebas clínicas en humanos y un larguísimo etcétera. Por lo pronto, no creas que el próximo año se bajará la marca de las 2 horas en el maratón. Los responsables del proyecto ya trabajan con las autoridades para detectar estas drogas en los controles antidoping. Pero la idea no deja de ser tentadora, tal vez esté prohibido para los atletas profesionales, pero uno piensa en la mejoría sobre la calidad de vida de muchas personas y el enfoque cambia radicalmente. Poblaciones más sanas y millones de dólares ahorrados gracias a la “pastilla del ejercicio”. Ojalá.
Thursday, January 01, 2009
Discos 2008
Año medio flojo, medio de güevita.
5. Forth. The Verve.
4. Hercules and Love Affair. Hercules & Love Affair.
3. Third. Portishead.
2. The Stand Ins. Okkervil River.
1. The Seldom Seen Kid. Elbow.
Ps. El 2009 promete mucho, de entrada ya hay tres discos que se filtraron a la red y que me han cautivado por completo. Es muy pronto pero creo que los 3 podrían entrar en mi top 10 del 2009.
i) The crying light de Antony and the Johsons. Pinche Antony, cada vez rifa más. Bájenlo aquí.
ii) Merriweather Post Pavilion de Animal Collective. Uta, este disco seguramente será presa del hype, pero qué chingón está. Bájenlo aquí.
iii) Noble Beast de Andrew Bird. Uno de los mejores de Andrés Pájaro, sin duda.
Además, este año vienen nuevos discos de Doves, The Veils, Maxïmo Park, Jamie T, Dizzee Rascal, y en una de esas Arcade Fire nos sorprende con nueva placa al final de año. Más lo que se acumule, uff.
5. Forth. The Verve.
4. Hercules and Love Affair. Hercules & Love Affair.
3. Third. Portishead.
2. The Stand Ins. Okkervil River.
1. The Seldom Seen Kid. Elbow.
Ps. El 2009 promete mucho, de entrada ya hay tres discos que se filtraron a la red y que me han cautivado por completo. Es muy pronto pero creo que los 3 podrían entrar en mi top 10 del 2009.
i) The crying light de Antony and the Johsons. Pinche Antony, cada vez rifa más. Bájenlo aquí.
ii) Merriweather Post Pavilion de Animal Collective. Uta, este disco seguramente será presa del hype, pero qué chingón está. Bájenlo aquí.
iii) Noble Beast de Andrew Bird. Uno de los mejores de Andrés Pájaro, sin duda.
Además, este año vienen nuevos discos de Doves, The Veils, Maxïmo Park, Jamie T, Dizzee Rascal, y en una de esas Arcade Fire nos sorprende con nueva placa al final de año. Más lo que se acumule, uff.
Saturday, March 22, 2008
Apuntes nanoscópicos y la rebelión de los creacionistas (III y última)
Aquí la primera parte.
Aquí la segunda parte.
Tras presentar sólidos argumentos a favor de la selección natural y de cómo ha actuado sobre el flagelo bacteriano, los microbiólogos tuvieron que rebatir un último punto que los partidarios del DI presentaron, y cuya base parecía estar bien fundamentada. Fuera del trabajo que demuestra la ancestría común entre el flagelo y el needle complex, la literatura científica sobre la evolución flagelar es muy escasa, por no decir nula. Esto levanta una sospecha no deseada: los miembros del jurado podrían concluir que a pesar de todo lo dicho, debía existir un cierto misterio dentro del asunto y que el DI podría tener razón, porque de lo contrario ¿qué detiene a los científicos realizar estudios evolutivos serios y sustentados que demuestren cómo y porqué se ha dado la enorme diversidad flagelar bacteriana que tanto defienden los microbiólogos? (chistoso: ahora el DI asumía que si hay cientos de flagelos diferentes, entonces debían ser cientos los eventos creacionistas, lo que choca de inmediato con lo que se conoce como la navaja de Occam, cuyo principio dicta que la explicación de cualquier fenómeno debe tener tan pocas asunciones como sea posible. No se convencían de lo que ya dejamos claro en la segunda parte de este escrito: un ancestro común dio origen a todos los diferentes flagelos bacterianos que conocemos a lo largo de millones de años).
Aunque todos los expertos del campo concuerdan que este argumento es vacío, no era suficiente decir que existe una gran diversidad de flagelos bacterianos producto de la evolución y punto. En lugar de ello, los microbiólogos debían convencer al público escéptico. Scott Minnich, el principal personaje que defendía el DI, decía que la evolución flagelar debía ser estudiada dentro del laboratorio. Pero uno no puede moldear miles de años de evolución in Vitro en unas cuantas semanas o meses. ¿Cómo contradecir tal argumento? La respuesta: analizar individualmente cada proteína flagelar ancestral y tratar de modelar e investigar dichas proteínas, de esta manera se podría concluir cómo han surgido los diferentes flagelos bacterianos. Esto ya arrojado ciertos resultados y una discusión científica interesante (clic, clic y clic)
Tras 6 semanas de argumentos, el juez John E. Jones III concluyó que: “... es absolutamente claro que la política del DI contradice la cláusula de establecimiento (la enmienda a la constitución norteamericana que dicta: el congreso no debe elaborar ninguna ley concerniente a algún estatuto religioso). Al final, hemos determinado la cuestión seminal si el DI es una ciencia o no. Hemos concluido que no lo es, aún más, hemos deducido que el DI no puede ser separado del creacionismo y sus antecedentes religiosos. En pocas palabras, el juicio del flagelo bacteriano establece que la enseñanza del DI en las escuelas estatales norteamericanas es inconstitucional”.
Uff. Finalmente, los bacteriólogos habían ganado un juicio fundamental en la enseñanza de la evolución de las escuelas norteamericanas: sólo se enseñaría la teoría de la selección natural, cualquier profesor que tratara de enseñar los principios del DI incurre en un delito.
Actualmente el DI sigue cobrando partidarios entre la población estadounidense y alrededor mundo. A pesar de que perdieron el juicio, parece que eso los fortaleció y siguen propagando sus ideas. Si continúan llevando agua a su molino, el problema puede ser mayúsculo. Es imperativo que los biólogos evolucionistas sigan esparciendo las enseñanzas de papá Darwin, de lo contrario, en algunos años estaremos rodeados de gente que cree en el DI, y también se tragará el cuento ese que la tierra tiene 12 mil años de antigüedad, y que el hombre y los dinosaurios convivieron alguna vez...argh. No queremos que dentro de algunos lustros la gente deje de creer en la selección natural. Asestaría un grave golpe a la genialidad que nuestro querido Charles estableció; sería un retroceso gigantesco a la manera de entender la diversidad biológica y los procesos que la moldean. No queremos regresar al siglo XVII, ¿tú sí? Fuu, imagínate, estaríamos completamente jodidos.
Aquí la segunda parte.
Tras presentar sólidos argumentos a favor de la selección natural y de cómo ha actuado sobre el flagelo bacteriano, los microbiólogos tuvieron que rebatir un último punto que los partidarios del DI presentaron, y cuya base parecía estar bien fundamentada. Fuera del trabajo que demuestra la ancestría común entre el flagelo y el needle complex, la literatura científica sobre la evolución flagelar es muy escasa, por no decir nula. Esto levanta una sospecha no deseada: los miembros del jurado podrían concluir que a pesar de todo lo dicho, debía existir un cierto misterio dentro del asunto y que el DI podría tener razón, porque de lo contrario ¿qué detiene a los científicos realizar estudios evolutivos serios y sustentados que demuestren cómo y porqué se ha dado la enorme diversidad flagelar bacteriana que tanto defienden los microbiólogos? (chistoso: ahora el DI asumía que si hay cientos de flagelos diferentes, entonces debían ser cientos los eventos creacionistas, lo que choca de inmediato con lo que se conoce como la navaja de Occam, cuyo principio dicta que la explicación de cualquier fenómeno debe tener tan pocas asunciones como sea posible. No se convencían de lo que ya dejamos claro en la segunda parte de este escrito: un ancestro común dio origen a todos los diferentes flagelos bacterianos que conocemos a lo largo de millones de años).
Aunque todos los expertos del campo concuerdan que este argumento es vacío, no era suficiente decir que existe una gran diversidad de flagelos bacterianos producto de la evolución y punto. En lugar de ello, los microbiólogos debían convencer al público escéptico. Scott Minnich, el principal personaje que defendía el DI, decía que la evolución flagelar debía ser estudiada dentro del laboratorio. Pero uno no puede moldear miles de años de evolución in Vitro en unas cuantas semanas o meses. ¿Cómo contradecir tal argumento? La respuesta: analizar individualmente cada proteína flagelar ancestral y tratar de modelar e investigar dichas proteínas, de esta manera se podría concluir cómo han surgido los diferentes flagelos bacterianos. Esto ya arrojado ciertos resultados y una discusión científica interesante (clic, clic y clic)
Tras 6 semanas de argumentos, el juez John E. Jones III concluyó que: “... es absolutamente claro que la política del DI contradice la cláusula de establecimiento (la enmienda a la constitución norteamericana que dicta: el congreso no debe elaborar ninguna ley concerniente a algún estatuto religioso). Al final, hemos determinado la cuestión seminal si el DI es una ciencia o no. Hemos concluido que no lo es, aún más, hemos deducido que el DI no puede ser separado del creacionismo y sus antecedentes religiosos. En pocas palabras, el juicio del flagelo bacteriano establece que la enseñanza del DI en las escuelas estatales norteamericanas es inconstitucional”.
Uff. Finalmente, los bacteriólogos habían ganado un juicio fundamental en la enseñanza de la evolución de las escuelas norteamericanas: sólo se enseñaría la teoría de la selección natural, cualquier profesor que tratara de enseñar los principios del DI incurre en un delito.
Actualmente el DI sigue cobrando partidarios entre la población estadounidense y alrededor mundo. A pesar de que perdieron el juicio, parece que eso los fortaleció y siguen propagando sus ideas. Si continúan llevando agua a su molino, el problema puede ser mayúsculo. Es imperativo que los biólogos evolucionistas sigan esparciendo las enseñanzas de papá Darwin, de lo contrario, en algunos años estaremos rodeados de gente que cree en el DI, y también se tragará el cuento ese que la tierra tiene 12 mil años de antigüedad, y que el hombre y los dinosaurios convivieron alguna vez...argh. No queremos que dentro de algunos lustros la gente deje de creer en la selección natural. Asestaría un grave golpe a la genialidad que nuestro querido Charles estableció; sería un retroceso gigantesco a la manera de entender la diversidad biológica y los procesos que la moldean. No queremos regresar al siglo XVII, ¿tú sí? Fuu, imagínate, estaríamos completamente jodidos.
Apuntes nanoscópicos y la rebelión de los creacionistas (II)
Aquí la primera parte.
En un juicio sin precedentes, los evolucionistas debían esgrimir argumentos que convencieran a un juez y al jurado de que el diseño inteligente no es una ciencia, y los partidarios del diseño inteligente debían convencer al juez de exactamente lo contrario. El juicio se llevó a cabo en Pennsylvania, en 2004, y en él se presentaron eminentes bacteriólogos con largas trayectorias científicas exitosas. El debate en cuestión giraba en torno al flagelo bacteriano. Los miembros del diseño inteligente (DI) citaban al flagelo bacteriano como un claro ejemplo de un complejo de irreducibilidad (la noción de que algunos sistemas biológicos son tan intrincados que no podrían funcionar si fueran menos simples, y que no podrían haber sido formados por adiciones sucesivas a un sistema precursor con la misma funcionalidad; o sea, no pudieron haber sido formados por selección natural: de lo simple a lo complejo). Esto se pudo refutar con dos argumentos: (i) existe una estructura homóloga al flagelo denominada needle complex (ver figura). El needle complex es un aparato hallado en algunas bacterias patógenas que se encarga de exportar moléculas (efectores) cuya función contribuyen a la virulencia. La mayoría de sus componentes tienen una alta homología con los del flagelo bacteriano, sin embargo es mucho menos complejo que el flagelo; (ii) algunos trabajos (aquí y aquí) han dejado claro que ambas estructuras -el flagelo y el needle complex- tuvieron un origen común hace millones de años, y que el ancestro de ambos era seguramente un aparato que sólo se dedicaba a exportar moléculas inocuas. Pero, por un lado, tras miles de pruebas de ensayo y error mediante selección natural, la estructura ancestral fue cada vez más compleja, hasta dar lugar al flagelo, mientras que por otro lado, esa misma estructura ancestral dio origen al needle complex, que se especializó en exportar moléculas que dan lugar a virulencia.
Comparación entre el flagelo y el needle complex. Se observa una clara relación estructural entre ambos organelos.
Otro argumento del DI radica en que ellos abogan por un flagelo único, como una estructura conservada, inamovible. Esto es más falso que un billete de dos pesos: existe una gran variabilidad de flagelos en todas las bacterias. Cada especie tiene ciertos elementos conservados del aparato flagelar, sin embargo, existen cientos de variaciones entre los flagelos de diferentes especies. Lo anterior sólo se puede explicar mediante selección natural. Cada especie bacteriana, en cada nicho que ocupa, ha desarrollado variaciones para adaptarse a ese medio en particular. No sucede que todos los flagelos de todas las bacterias sean igualitos. Como todas las estructuras, el flagelo está sujeto a presión selectiva y gracias a ello se han producido cambios en su arquitectura y su regulación.
Las bacterias no se mueven al azar, responden a estímulos químicos que son procesados por un complejo sistema llamado quimiotaxis. Mediante este sistema, la bacteria “sabe” hacia dónde moverse; ya sea hacia ambientes favorables, o bien alejarse de ambientes hostiles. Los diferentes sistemas de quimiotaxis que existen son otra prueba de la presión selectiva a la que es sujeta el flagelo.
A pesar de la contundencia de los argumentos a favor de la selección natural que habían presentado los microbiólogos, los partidarios del DI tenían un último as bajo la manga que presentaron justo al final de este juicio importantísimo
Apuntes nanosópicos y la rebelión de los creacionistas (I)
Desplazarnos de un lugar a otro es un fenómeno que tomamos con completa naturalidad. Es fácil: deseamos caminar, el cerebro envía las señales para mover las piernas y voilà, cada paso que damos nos mueve aproximadamente un metro. De hecho, es difícil pensar en algún animal que no pueda desplazarse libremente (los mecanismos de locomoción son extraordinariamente diversos: piensa en medusas, estrellas de mar, gusanos, insectos, peces; todos ellos poseen estrategias muy distintas para trasladarse) ya que, a excepción de los animales más primitivos que se encuentran en el mar y cuyo estilo de vida es sésil, la gran mayoría tiene la capacidad de moverse. No sucede lo mismo con las plantas; su propagación o “movimiento” ocurre mediante semillas o esporas que son transportadas por el viento o alguna corriente acuática hasta otro lugar, donde posteriormente (si las condiciones son adecuadas) crecen y comienzan un nuevo ciclo de vida. Pero, ¿alguna vez te has preguntado qué ocurre con los organismos microscópicos?, por ejemplo, ¿cómo logran las bacterias moverse?, ¿realmente se desplazan?
Hoy sabemos que sí; la mayoría de las especies bacterianas estudiadas hasta ahora son capaces de desplazarse por sí mismas. Este movimiento está mediado por una estructura conocida como flagelo, la cual es análoga en función al flagelo de un espermatozoide, pero que sin embargo, dista mucho en estructura y complejidad del segundo. Existen bacterias que poseen sólo un flagelo, algunas poseen dos, y otras más poseen hasta diez. Estas estructuras supramoleculares rotan sobre su propio eje y la fuerza que generan da impulso a las bacterias. Piensa en la propela de un barco, cuando ésta gira, provoca que el barco se mueva gracias a la fuerza que se produce. Hace algunos años, se creía que el flagelo bacteriano sólo proveía movimiento, sin embargo, ahora sabemos que está también involucrado en los procesos de virulencia.
Hoy sabemos que sí; la mayoría de las especies bacterianas estudiadas hasta ahora son capaces de desplazarse por sí mismas. Este movimiento está mediado por una estructura conocida como flagelo, la cual es análoga en función al flagelo de un espermatozoide, pero que sin embargo, dista mucho en estructura y complejidad del segundo. Existen bacterias que poseen sólo un flagelo, algunas poseen dos, y otras más poseen hasta diez. Estas estructuras supramoleculares rotan sobre su propio eje y la fuerza que generan da impulso a las bacterias. Piensa en la propela de un barco, cuando ésta gira, provoca que el barco se mueva gracias a la fuerza que se produce. Hace algunos años, se creía que el flagelo bacteriano sólo proveía movimiento, sin embargo, ahora sabemos que está también involucrado en los procesos de virulencia.
Bacteria con 3 flagelos
Cuando alguien se enferma de la panza es muy probable que las responsables sean las bacterias. Pueden ser de diversas especies, desde una cepa de Escherichia coli medianamente virulenta, hasta una Vibrio cholerae, que, como bien infieres, es la causante del cólera; o una Salmonella enterica potentísima que provoque salmonelosis. Más allá de los mecanismos específicos de acción de cada una de ellas, el flagelo es un común denominador para desatar el ataque a los enterocitos (células de la panza). Algunos estudios demostraron (aquí y aquí) que las bacterias que no tenían flagelo eran incapaces de provocar virulencia, es decir, si nuestras amigas llegan a la panza sin el flagelo, ya no pueden causar enfermedad alguna. El flagelo bacteriano es un organelo extremadamente complejo: trata de pensar en una estructura que mide 5 micras (una micra es la milésima parte de un milímetro; divide un milímetro en mil porciones y obtienes una micra) la cual está construida por 50 componentes muy diferentes uno del otro, y que además interactúan entre sí. Si lo analizamos detenidamente suena como a ciencia ficción, y a pesar de tres décadas de intenso trabajo, todavía no logramos comprender del todo cómo funciona, aunque en años recientes han habido avances importantes.
La complejidad del flagelo bacteriano fue tomada como estandarte hace algunos años por los que promueven el “diseño inteligente”. Este concepto, nacido en EUA, radica en que el universo natural se explica mejor por una causa inteligente más que por un proceso no direccionado como la selección natural. En otras palabras, es tal la complejidad de algunas estructuras, que la explicación más plausible es que tuvieron que ser diseñadas por un arquitecto; un creador, pues. Fue tal la fuerza que cobró dicho concepto entre la gente, que este grupo trató de que se enseñara el diseño inteligente a la par de la teoría de la selección natural de nuestro querido Charles Darwin en las escuelas.
Obviamente, los biólogos evolucionistas brincaron de inmediato y se inició un debate que derivó en un juicio, donde ambas partes esgrimieron durante días sus argumentos frente a un juez, en lo que se conoce como el juicio de Dover. En dicho juicio se decidiría si el diseño inteligente debería ser tomado como ciencia, y si debería incluirse en la enseñanza a nivel nacional de las escuelas públicas de EUA.
Segunda parte.
Saturday, January 26, 2008
Ubi sunt
¿Dónde quedó aquella tinita azul en la que me bañaba mi abuela Enedina a los 3 años, el árbol de navidad más grande del mundo que tocaba el techo de la casa de mis tíos en su último invierno, la camioneta tonka negra que era indestructible y atacaba cualquier terreno bajo mis manos, y ese primer triciclo manejado por Luisinho en el que me fracturé el brazo izquierdo.
Y Monsiváis. Ese amigo inseparable del kinder con el que jugaba béisbol y quien ratificó mi primer jonrón monumental y esa inolvidable atrapada. Qué le ocurrió al suéter escolar guinda que servía de almohada, de home plate y que mostraba los rasguños de la primera pelea así como rastros del perfume de Sayuri. Y el ajedrecito que abría diariamente para jugar con mi padre... y la avalancha azul, el vehículo que aguantó charcos, piedras, banquetazos y choques frontales contra las paredes en los momentos más felices jamás?
¿Seguirá suspendido en el aire ese helicóptero de plástico rojo accionado mediante una cuerda que Raciel jalaba y que se elevaba cien metros con facilidad en el cielo azulísimo de la marquesa... los luchadores con paracaídas que Ulises y yo soltábamos hacia las ventilas cálidas de aire provenientes del metro en el zócalo. Dónde quedó la bici que aprendí a maniobrar sin rueditas ante la incredulidad de Armando?, ¿Clotilde y Edubiges, las tortuguitas japonesas que guardaban todos mis secretos?
¿Dónde está la resortera que traía todo el día entre mis manos en ese Chiapas del 90, en el viaje más extraordinario que tenga memoria, donde todo era perfecto e impenetrable... los planes para doblegar a todos que Leonardo y yo ideamos en el CCH, las prácticas de campo en Molango con C., Y. y N., las tardes interminables de risas con Alberto y Luis? ¿dónde está ese amigo fiel que me comprenderá siempre: dónde está mi perro?
¿Dónde quedó la magia y el encanto mutuo que había entre A. y yo en tierras guanajuatenses, las sonrisas compartidas, el entendimiento telepático, los guiños infinitos, la compenetración total y las promesas tácitas que los túneles atestiguaron silenciosamente?
Carajo.
Y Monsiváis. Ese amigo inseparable del kinder con el que jugaba béisbol y quien ratificó mi primer jonrón monumental y esa inolvidable atrapada. Qué le ocurrió al suéter escolar guinda que servía de almohada, de home plate y que mostraba los rasguños de la primera pelea así como rastros del perfume de Sayuri. Y el ajedrecito que abría diariamente para jugar con mi padre... y la avalancha azul, el vehículo que aguantó charcos, piedras, banquetazos y choques frontales contra las paredes en los momentos más felices jamás?
¿Seguirá suspendido en el aire ese helicóptero de plástico rojo accionado mediante una cuerda que Raciel jalaba y que se elevaba cien metros con facilidad en el cielo azulísimo de la marquesa... los luchadores con paracaídas que Ulises y yo soltábamos hacia las ventilas cálidas de aire provenientes del metro en el zócalo. Dónde quedó la bici que aprendí a maniobrar sin rueditas ante la incredulidad de Armando?, ¿Clotilde y Edubiges, las tortuguitas japonesas que guardaban todos mis secretos?
¿Dónde está la resortera que traía todo el día entre mis manos en ese Chiapas del 90, en el viaje más extraordinario que tenga memoria, donde todo era perfecto e impenetrable... los planes para doblegar a todos que Leonardo y yo ideamos en el CCH, las prácticas de campo en Molango con C., Y. y N., las tardes interminables de risas con Alberto y Luis? ¿dónde está ese amigo fiel que me comprenderá siempre: dónde está mi perro?
¿Dónde quedó la magia y el encanto mutuo que había entre A. y yo en tierras guanajuatenses, las sonrisas compartidas, el entendimiento telepático, los guiños infinitos, la compenetración total y las promesas tácitas que los túneles atestiguaron silenciosamente?
Carajo.
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